1. Es ist allgemein bekannt, dass der Vasodilatator Hydralazin eine Hypotonie hervorruft, die von einer Baroreflex-vermittelten Tachykardie begleitet wird. Unter bestimmten experimentellen Bedingungen ist die begleitende Herzfrequenzänderung jedoch eine Bradykardie, eine paradoxe Reaktion, die bisher nicht zufriedenstellend erklärt werden konnte. In der vorliegenden Studie wurde die Möglichkeit untersucht, dass die Hydralazin-induzierte Bradykardie durch vagale oder sympathische Afferenzen vermittelt wird, die durch Veränderungen des linksventrikulären Drucks aktiviert werden. 2. Der systolische Blutdruck und die Herzfrequenz wurden bei bewußten, normotensiven, intakten Ratten mit Hilfe einer Schwanzmanschettenmethode aufgezeichnet und mit den Reaktionen von Tieren verglichen, die zuvor einer sino-aortalen Deafferenzierung (SAD) unterzogen wurden, um den Einfluß des arteriellen Baroreflexes zu beseitigen. Antworten wurden auch nach Blockierung der afferenten vagalen C-Fasern des Myokards mit Urethan, der efferenten vagalen Impulse zum Herzen mit Methylatropin, der positiven inotropen Effekte von Hydralazin mit Atenolol und der Prostanoid-Sensibilisierung der Myokardnervenfasern mit Indomethacin erhalten. 3. Hydralazin führte bei intakten Ratten zu Hypotonie und Tachykardie und bei SAD-Tieren zu Hypotonie und Bradykardie. Bei intakten Ratten wurde dieses Muster durch keine der Vorbehandlungen beeinflusst, während bei SAD-Ratten alle Vorbehandlungen die Bradykardie auf Hydralazin umkehrten. 4. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass die Unterdrückung des arteriellen Baroreflexes durch SAD das Auftreten einer bradykarden Reaktion auf Hydralazin auslöst. Diese Reaktion resultiert wahrscheinlich aus der Aktivierung eines vagalen kardiodepressiven Reflexes, der seinen Ursprung im Herzen hat, wie die Blockade durch Medikamente, die an verschiedenen Stellen entlang des Reflexbogens wirken, nahelegt.