Abstract
Hintergrund. Das Vorhofseptumaneurysma (ASA) ist eine angeborene Deformität der Vorhofscheidewand mit einer Prävalenz von 1-2 % in der erwachsenen Bevölkerung. Obwohl das ASA bisher als Zufallsbefund bei echokardiographischen Untersuchungen galt, haben seine strukturellen und klinischen Zusammenhänge zunehmendes Interesse gefunden. Zielsetzung. Untersuchung und Vergleich der klinischen Merkmale und echokardiographischen Parameter zwischen ASA-Patienten und alters- und geschlechtsgleichen Kontrollpatienten. Methoden. 410 Patienten mit ASA wurden prospektiv in die Studie aufgenommen. Nach dem Ausschluss von 33 Patienten bildeten die verbleibenden 377 Patienten die Studiengruppe. Die Kontrollgruppe bestand aus 377 alters- und geschlechtsgleichen Patienten ohne ASA. Ergebnisse. Aortenklappenregurgitation und Mitralklappenregurgitation wurden bei Patienten mit ASA häufiger beobachtet, und der Anteil der Patienten mit einem Aneurysma der aufsteigenden Aorta (AAA), einem offenen Foramen ovale (PFO) und einem Vorhofseptumdefekt (ASD) war bei ASA-Patienten höher als bei Patienten der Kontrollgruppe. Der Durchmesser der Aortenwurzel war bei ASA-Patienten größer als bei Patienten der Kontrollgruppe (29,2 ± 3,9 bzw. 28,6 ± 3,1). Der Durchmesser der aufsteigenden Aorta war bei ASA-Patienten im Vergleich zu Patienten ohne ASA größer (44 ± 0,3, 41,5 ± 0,2, ). Die logistische Regressionsanalyse ergab, dass Mitralklappenregurgitation (OR: 2,05, 95% CI : 1,44-2,92, ) und PFO (OR: 11,62, 95% CI : 2,64-51,02, ) positiv und unabhängig mit dem Vorhandensein von ASA assoziiert waren. Das AAA war tendenziell statistisch und unabhängig mit ASA assoziiert (OR: 2,69, 95% CI: 0,97-7,47, ). Schlussfolgerungen. Wir haben eine höhere Inzidenz von Mitral-/Aortenklappenregurgitationen, AAA, PFO und ASD bei ASA-Patienten im Vergleich zu alters- und geschlechtsgleichen Patienten der Kontrollgruppe nachgewiesen. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass ASA signifikant und positiv mit leichter Mitralregurgitation und PFO assoziiert ist.
1. Einleitung
Das Trichterseptumaneurysma (ASA) ist eine angeborene Deformität des interatrialen Septums, die aus überflüssigem und beweglichem interatrialem Septumgewebe im Bereich der Fossa ovalis besteht und sich in den rechten oder linken Vorhof vorwölbt und manchmal zwischen beiden Vorhöfen oszilliert. Es handelt sich um einen seltenen und zufälligen Befund in der erwachsenen Bevölkerung. Die Prävalenz von ASA beträgt 2-3 % in der erwachsenen Bevölkerung. Die klinische Relevanz dieser Herzanomalie ist ungewiss, aber mehrere Berichte deuten auf eine mögliche Rolle beim kardioembolischen Schlaganfall hin. Sie steht in der Regel im Zusammenhang mit anderen Herzanomalien wie Mitralklappenprolaps (MVP), offenem Foramen ovale (PFO) und Vorhofseptumdefekt (ASD).
Kürzlich untersuchten Yetkin et al. die Prävalenz und die Merkmale der ASA in einer relativ großen Patientenpopulation mit 16570 erwachsenen Patienten, die sich einer transthorakalen Echokardiographie (TTE) unterzogen. Die Prävalenz von ASA wurde bei 2,4 % der Patienten dokumentiert, wobei die Frauen mit 72 % dominierten. Außerdem zeigte sich, dass Herzklappenfehlfunktionen und supraventrikuläre Arrhythmien die häufigsten Begleiterkrankungen der ASA sind. In einer anderen Studie mit 15234 Patienten, die kürzlich von Jatav et al. veröffentlicht wurde, wurden ähnliche Ergebnisse in Bezug auf Prävalenz und Geschlecht beobachtet. In der vorliegenden Studie stellten wir die Hypothese auf, dass echokardiografische Anomalien, einschließlich Herzklappenerkrankungen und angeborene Herzfehler, bei ASS-Patienten häufiger vorkommen. Daher wollten wir die klinischen Merkmale und echokardiographischen Parameter zwischen ASA-Patienten und alters- und geschlechtsgleichen Patienten der Kontrollgruppe vergleichen.
2. Methoden
2.1. Studienpopulation
Die lokale Ethikkommission des Ankara Numune Bildungs- und Forschungskrankenhauses genehmigte das Studienprotokoll, und die Studie wurde gemäß der Deklaration von Helsinki durchgeführt. Von den Studienteilnehmern wurde eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt. 410 Patienten mit ASS wurden prospektiv und nacheinander in die Studie aufgenommen. Die Patienten, die älter als 18 Jahre waren, wurden zwischen Januar 2016 und Februar 2018 in der kardiologischen Ambulanz rekrutiert. Die Hauptbeschwerden der Patienten waren Brustschmerzen (46 %), Dyspnoe (37 %), Herzklopfen (35 %), Müdigkeit (9 %), Symptome von Venenerkrankungen in den Beinen (9 %), Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen (5 %) sowie Synkopen (2 %). Nach dem Ausschluss von 33 Patienten, die die Einschlusskriterien nicht erfüllten, bildeten die verbleibenden 377 Patienten die Studiengruppe und wurden in die statistische Analyse einbezogen. Die Kontrollgruppe bestand aus 377 Patienten, die die Einschlusskriterien ohne ASS erfüllten und alters- und geschlechtsmäßig mit den ASS-Patienten übereinstimmten. Die Patienten der Kontrollgruppe wurden prospektiv in die Studie aufgenommen. Patienten mit rheumatischer Herzerkrankung, Cor pulmonale, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, linksventrikulärer Auswurffraktion <50%, hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie und kardiothorakalen Eingriffen an der Vorhofscheidewand wurden von der Analyse ausgeschlossen. Bindegewebserkrankungen wie rheumatoide Arthritis, systemische Lupus erythematosis, Sklerodermie und das Marfan-Syndrom galten ebenfalls als Ausschlusskriterien. In beiden Gruppen wurden jedoch keine Patienten wegen einer Bindegewebserkrankung ausgeschlossen. Die Anamnese der Bindegewebserkrankung, die Untersuchung und die Laborbefunde, die auf eine Bindegewebserkrankung hindeuten, waren ausschlaggebend für den Ausschluss der Patienten. Das Flussdiagramm der Studie einschließlich der Ausschlusskriterien ist ebenfalls in Abbildung 1 dargestellt.
Die Patienten, die in die Studie aufgenommen wurden, wurden hinsichtlich der klinischen Ausgangsparameter untersucht und in einer Studientabelle erfasst. Arterielle Hypertonie war definiert als wiederholte Blutdruckmessungen ≥140/90 mm-Hg oder Verwendung von blutdrucksenkenden Medikamenten. Diabetes mellitus (DM) war definiert als Nüchternplasmaglukosespiegel von mehr als 126 mg/dL bei mehreren Messungen oder Glukosespiegel von mehr als 200 mg/dL bei einer beliebigen Messung oder aktive Einnahme von Antidiabetika. Rauchen wurde definiert als aktuelles Rauchen in den letzten sechs Monaten. Hyperlipidämie war definiert als ein Basis-Cholesterinwert von >200 mg/dl und/oder ein Low-Density-Lipoprotein-Cholesterinwert von >130 mg/dl oder eine zuvor diagnostizierte und behandelte Hypercholesterinämie. Eine koronare Herzkrankheit (KHK) wurde definiert als elektrokardiografische Anzeichen eines früheren Herzinfarkts, echokardiografische Befunde von linksventrikulären Wandbewegungsstörungen, die auf einen Herzinfarkt hindeuten, und eine angiografisch nachgewiesene schwere Koronararterienstenose >50%. Ein ischämischer Schlaganfall war definiert als ein neu aufgetretenes neurologisches Defizit vaskulären Ursprungs, das von einem Neurologen diagnostiziert wurde und 24 Stunden oder länger oder bis zum Tod anhielt, ohne dass eine primäre intrakranielle Blutung nachgewiesen wurde.
2.2. Transthorakale Echokardiographie
Alle TTE-Untersuchungen wurden mit dem VividS5 Pro System (General Electric Medical Systems, Milwaukee, Wisconsin, USA) mit einem 2,5 MHz-Phasenarray während der ambulanten kardiologischen Klinikaufnahme der Teilnehmer durchgeführt. Derselbe Kardiologe, der gegenüber dem Studienprotokoll verblindet war, führte während des Aufnahmezeitraums kardiovaskuläre Untersuchungen und echokardiographische Messungen durch. Bei den Patienten wurden standardmäßige bildgebende Messungen durchgeführt, darunter Messungen des linken Vorhofs, des Aortenanulus, der aufsteigenden Aorta und des linksventrikulären enddiastolischen und systolischen Durchmessers in linksseitiger Dekubitus-Position, einschließlich parasternaler langer und kurzer Achse sowie apikaler Vier- und Fünfkammeransichten. Falls erforderlich, wurden zusätzliche Messungen in suprasternaler und subcostaler Ansicht durchgeführt. Alle echokardiografischen Verfahren entsprachen den Empfehlungen der American Society of Echocardiography. Der Schweregrad der Aortenklappenregurgitation und der Mitralklappenregurgitation wurde nach den Empfehlungen der European Association of Echocardiography gemessen. Kurz gesagt wurde eine kleine Strahlbreite der Aortenregurgitation als leicht eingestuft, ein mittlerer Strahl als mäßig und ein großer zentraler Strahl und variable exzentrische Strahlen als schwere Aortenregurgitation. Ebenso wurde ein kleiner zentraler Mitralstrahl als leicht, ein mittlerer Strahl als mäßig und ein sehr großer zentraler Strahl oder exzentrischer Strahl, der an der hinteren Wand des linken Vorhofs haftet, verwirbelt und diese erreicht, als schwere Mitralregurgitation eingestuft. ASA wurde gemäß den zuvor von Hanley und Kollegen veröffentlichten Kriterien definiert. Zusammenfassend wurde eine ASA als vorhanden angesehen, wenn die Protrusion des interatrialen Septums mehr als 15 mm in den linken oder rechten Vorhof oder eine phasische Exkursion von mehr als 15 mm während des Atmungszyklus betrug und die Basis des Aneurysmas einen Durchmesser von mindestens 15 mm hatte. PFO wurde definiert als die Beobachtung eines rechts-links-interatrialen Shunts, der durch Farbdoppler-Bildgebung und/oder intravenöse Injektion von bewegter Kochsalzlösung in Ruhe oder bei Provokationsmanövern wie Husten oder Valsalva diagnostiziert wurde. Ein Aneurysma der aufsteigenden Aorta (AAA) wurde diagnostiziert, wenn der Durchmesser der aufsteigenden Aorta gleich oder größer als 4,0 cm war. Ein Bild eines mittels TTE diagnostizierten ASA ist in Abbildung 2 dargestellt.
Die transösophageale Echokardiographie (TEE) wurde nur bei ausgewählten Patienten durchgeführt. Die TEE wurde durchgeführt, um das Vorhandensein eines PFO auszuschließen, bei Verdacht auf einen ASD zu beurteilen oder um eine endgültige Diagnose zu stellen. Die Beurteilung der ASA wurde nur mittels TTE durchgeführt. Kurz gesagt, der Patient wurde mit einem topischen Mittel (Lidocain) mindestens nach einem 4-stündigen Nüchternzustand betäubt, und die Intubation der Speiseröhre wurde in linker seitlicher Dekubitus-Lage durchgeführt. Wie bereits erwähnt, wurde die TEE-Untersuchung nicht bei allen Patienten durchgeführt. Die Diagnose von PFO und ASD wurde sowohl durch Farbdoppler-Bildgebung als auch durch intravenöse Injektion von bewegter Kochsalzlösung in Ruhe und während des Valsalva-Manövers während der TEE-Untersuchung gestellt. Projektionen und Messungen wurden gemäß den Richtlinien der American Society of Echocardiography durchgeführt. Von der gesamten Studiengruppe, die 754 Patienten umfasste, unterzogen sich nur 42 Patienten einer TEE-Untersuchung.
2.3. Statistische Analyse
Alle statistischen Analysen wurden mit SPSS Version 16.0 (SPSS, Inc., Chicago, Illinois) durchgeführt. Kontinuierliche Variablen wurden als Mittelwert ± Standardabweichung ausgedrückt, und kategorische Variablen wurden als Anzahl und/oder Prozentsatz dargestellt. Der Vergleich der parametrischen Werte zwischen den beiden Gruppen wurde mit dem t-Test für unabhängige Stichproben durchgeführt. Die kategorischen Variablen wurden mit dem Chi-Quadrat-Test verglichen. Es wurde eine logistische Regressionsanalyse durchgeführt, um mögliche Assoziationen zwischen ASA und echokardiografischen Parametern zu ermitteln, nämlich linksventrikuläre, linksatriale und Aortenwurzeldurchmesser, Mitral- und Aortenklappenregurgitationen, AAA, Mitralklappenprolaps, PFO, ASD und Ventrikelseptumdefekt (VSD). Ein zweiseitiges Ergebnis wurde als statistisch signifikant angesehen.
3. Ergebnisse
Die klinischen und demographischen Grunddaten, die echokardiographischen Messungen und die Pathologien der Studienpopulation sind in Tabelle 1 dargestellt. Es gab keine Unterschiede zwischen den Gruppen in Bezug auf Alter, Geschlecht, Hypertonie, DM, Raucherstatus, KHK und Hyperlipidämie. Die echokardiografischen Parameter, einschließlich der anterior-posterioren Dimension des linken Vorhofs, des diastolischen und systolischen Enddurchmessers des linken Ventrikels, der Auswurffraktion, der MVP und des Vorhandenseins eines VSD, waren zwischen den Gruppen ähnlich. Der Aortenwurzeldurchmesser war bei ASA-Patienten größer als bei Patienten der Kontrollgruppe (29,2 ± 3,9 bzw. 28,6 ± 3,1). Der Durchmesser der aufsteigenden Aorta war bei ASA-Patienten größer als bei Patienten ohne ASA (44 ± 0,3, 41,5 ± 0,2, ). Eine Aortenklappenregurgitation (16,1 % gegenüber 11,1 %) und eine Mitralklappenregurgitation (39,2 % gegenüber 24,6 %) wurden bei Patienten mit ASS häufiger beobachtet als bei Patienten der Kontrollgruppe. Von den 148 Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz in der ASA-Gruppe wiesen 145 Patienten (98 %) eine leichte Mitralklappeninsuffizienz im Schweregrad auf. Darüber hinaus war der Anteil der Patienten mit AAA (4,5 % gegenüber 1,5 %), PFO (6,1 % gegenüber 0,5 %) und ASD (2,3 % gegenüber 0,2 %) bei den ASA-Patienten signifikant höher als bei den Patienten der Kontrollgruppe.
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Logistic regression analysis revealed that mitral valve regurgitation (OR: 2.05, 95% confidence interval: 1.44–2.92, ) and PFO (OR: 11.62, 95% confidence interval: 2.64–51.02, ) were positively and independently associated with the presence of ASA, as shown in Table 2. AAA tended to be statistically and independently associated with ASA (OR: 2.69, 95% CI : 0.97–7.47, ). Other echocardiographic measurements including left anterior-posterior dimension, left ventricle end diastolic and systolic diameter, aortic root diameter, and pathologies including aortic valve regurgitation, MVP, ASD, and VSD were not associated with ASA.
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4. Discussion
Interatrial septum has three components named as septum primum, septum secundum, and atrioventricular canal septum. At different embryological stages during gestation, these three components fuse and form „fossa ovalis,“ which allows for the continuous passage of oxygenated placental blood from the right atrium to left portion of the heart. Physiologically, interatrial septum permits this shunt until birth, and after birth, it is closed with the increase in pulmonary blood flow. Nach der Geburt kann es jedoch bestimmte Stellen geben, an denen das Interatriumseptum defekt ist, was zu PFO, ASD oder ASA führt.
Obwohl der erste Bericht über ASA 1934 von Lang und Posselt veröffentlicht wurde, hat er besonderes Interesse erlangt, da in früheren Berichten ein Zusammenhang mit systemischen Embolien nachgewiesen wurde. Ursprünglich wurde sie als seltene angeborene Anomalie definiert, aber mit der Entwicklung und dem verbreiteten Einsatz der zweidimensionalen TTE hat sich ihre Bestimmbarkeit erhöht. In früheren Echokardiographiestudien wurde ihre Prävalenz mit 2 bis 3 % angegeben, wobei Frauen überwiegen. Es ist jedoch zu beachten, dass die Prävalenz und die geschlechtsspezifische Dominanz durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden können, die von der Patientenpopulation, den anerkannten Diagnosekriterien und der angewandten Diagnosemethode abhängen. Es gibt mehrere Grenzwerte, die in verschiedenen Studien für diagnostische Kriterien der ASA verwendet werden und zwischen 6 und 15 mm variieren. In unserer Studie haben wir die von Hanley et al. 1985 definierten Diagnosekriterien verwendet, die wir oben kurz beschrieben haben. Aufgrund ihrer breiten Anwendbarkeit und Zugänglichkeit wird die TTE als Hauptdiagnosemodalität bei ASA-Patienten akzeptiert. Es wurde jedoch festgestellt, dass die TEE der transthorakalen Untersuchung überlegen ist, um Anomalien des interatrialen Septums wie PFO und ASA zu erkennen. In unserer Studie haben wir unsere Patienten mit TTE untersucht. Wir haben nicht bei allen Patienten eine TEE durchgeführt. Bei Verdacht auf eine ASD oder bei Messung der Größe der ASD führten wir nur bei ausgewählten Patienten eine TEE durch.
Es hat sich gezeigt, dass die ASA mit angeborenen Herzkrankheiten in Verbindung steht, zu denen vor allem PFO und ASD gehören, von denen auch bekannt ist, dass sie mit systemischen Embolien einhergehen. Darüber hinaus sind Herzklappenerkrankungen wie MVP, Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz und AAA bei diesen Patienten häufig anzutreffen. Cabanes et al. untersuchten die Rolle von ASA bei teilweise jungen Patienten mit kryptogenem Schlaganfall und stellten fest, dass sowohl ASA als auch PFO im Vergleich zu Patienten der Kontrollgruppe signifikant mit Schlaganfall verbunden sind. In ihrer Studie führten sie bei allen Patienten eine TEE durch. Mügge et al. untersuchten retrospektiv die TEE bei ASA-Patienten. Sie zeigten, dass die TEE der TTE beim Nachweis von ASA überlegen ist und dass ASA ein Risikofaktor für kardiogene Embolien ist. Darüber hinaus stellten sie fest, dass die häufigsten Anomalien, die mit ASA assoziiert sind, angeborene Herzfehler sind, insbesondere PFO . Im Vergleich zu früheren Studien fanden wir ähnliche Ergebnisse in Bezug auf angeborene Herzkrankheiten und Schlaganfall. PFO und ASD traten bei ASA-Patienten häufiger auf; allerdings zeigte nur PFO in der logistischen Regressionsanalyse einen signifikanten Zusammenhang mit ASA. Bei VSD gab es keine Unterschiede zwischen den Gruppen. In einer kürzlich veröffentlichten Studie von Yetkin et al. mit 16570 Patienten, die zur TTE überwiesen wurden, waren Mitral- und Aortenklappenregurgitationen die häufigsten Pathologien bei ASA-Patienten. In ihrer Studie hatten 39 % der ASA-Patienten eine Mitralregurgitation und 16 % der Patienten eine Aortenregurgitation. In unserer Studie waren Herzklappenpathologien, einschließlich Aorten- und Mitralklappenregurgitation, bei ASA-Patienten deutlich häufiger anzutreffen. Darüber hinaus war das AAA bei ASA-Patienten häufiger, und der Durchmesser der aufsteigenden Aortenwurzel war bei ASA-Patienten signifikant größer. Dennoch war in der logistischen Regressionsanalyse nur die Mitralklappenregurgitation signifikant und unabhängig mit ASA assoziiert. Die hohe Häufigkeit von Klappenregurgitationen und AAAs bei ASS-Patienten im Vergleich zu ihren Altersgenossen deutet auf eine mögliche Rolle der Bindegewebspathologie in der Pathophysiologie der ASS hin. In Übereinstimmung mit dieser Hypothese wurde eine erhöhte Prävalenz von ASA bei Patienten mit Morbus Behçet, einer systemischen Vaskulitis mit Beteiligung von extrazellulärem Gewebe, die in früheren Berichten mit AAA verglichen wurde, dokumentiert und diskutiert.
Die Mitralklappenregurgitation entwickelt sich, wenn die Mitralklappen die Öffnung des Mitralrings während der LV-Systole nicht ausreichend bedecken, und wird bei Fehlen von funktionellen Anomalien der linken Ventrikelwand und des Myokards üblicherweise als primäre Mitralregurgitation eingestuft. Die primäre Mitralregurgitation bezieht sich auf eine abnorme Funktion der Mitralflügel, der Kommissuren und der Chordae selbst. Obwohl dies nicht Gegenstand dieser Studie ist, könnte eine leichte Schwächung der extrazellulären Matrix der Valvenstruktur zu einer Mitralregurgitation aufgrund von Veränderungen der Biegsamkeit und Bewegung der Mitralflügel geführt haben. In Anbetracht der Tatsache, dass ein erhöhter Blutdruck mit einem höheren linksventrikulären Druck korreliert, was wiederum die Mitral- und Aortenklappe einer höheren physischen Belastung aussetzt. Eine langfristige Exposition gegenüber höherem Blutdruck kann auch zu strukturellen und funktionellen Veränderungen der Mitral- und Aortenklappe führen, die eine Regurgitation zur Folge haben. Die ähnlichen Raten von Bluthochdruck bei Patienten mit und ohne ASS schließen jedoch aus, dass Bluthochdruck in unserer Studienpopulation ein Faktor ist, der zur Klappenregurgitation beiträgt. Darüber hinaus unterschieden sich kardiovaskuläre Risikofaktoren wie DM, Rauchen, Hyperlipidämie und KHK selbst nicht signifikant zwischen Patienten mit und ohne ASS. Faktoren, die sich direkt auf die Druckunterschiede im linken oder rechten Vorhof auswirken können, wie z. B. die linksventrikuläre Auswurffraktion und die Größe des linken Vorhofs und des linken Ventrikels, waren ebenfalls zwischen den Gruppen vergleichbar.
MVP wurde als eine weitere Begleitpathologie der ASA vermutet. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Verbindung zwischen den beiden Krankheiten die Bindegewebserkrankung des Herzens ist. Wir konnten jedoch keinen Unterschied in Bezug auf das Vorhandensein von MVP zwischen den beiden Gruppen feststellen. Wir haben eine sehr niedrige Prävalenz von MVP in beiden Patientengruppen dokumentiert, was durch strengere Diagnosekriterien für MVP erklärt werden kann. In Übereinstimmung mit unseren Ergebnissen fanden Jatav et al. bei ihren ASA-Patienten ebenfalls einen sehr niedrigen Prozentsatz an MVP. Die echokardiographische Prävalenz der MVP ist in den letzten Jahrzehnten aufgrund der veränderten echokardiographischen Diagnosekriterien deutlich zurückgegangen. Im Lichte dieser Studie ist es schwierig, eine eindeutige Kausalität zwischen ASS und Bindegewebserkrankungen herzustellen. Obwohl die Bindegewebserkrankung als Ausschlusskriterium definiert wurde, ist es im Hinblick auf die Koexistenz und Assoziation von AAA, ASS und Mitralinsuffizienz, die aufgrund struktureller Veränderungen im Bindegewebe auftreten, möglich, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen ASS und anderen assoziierten Erkrankungen durch Veränderungen in der Bindegewebsstruktur und nicht durch eine definitive Bindegewebserkrankung selbst besteht.
Die vorliegende Studie hat einige Einschränkungen. Da alle Patienten sowohl in der ASS-Gruppe als auch in der Kontrollgruppe von der kardiologischen Ambulanz in die Studie aufgenommen wurden, können die Ergebnisse nicht auf die gesamte Bevölkerung verallgemeinert werden. Zweitens wäre es besser gewesen, wenn wir die ASS in allen Fällen mit einer TEE untersucht hätten, die sich gegenüber der TTE als überlegen erwiesen hat. Aufgrund des Studiendesigns setzten wir die TEE jedoch nur bei ausgewählten Patienten ein, wenn dies erforderlich war. Dies könnte dazu geführt haben, dass das PFO sowohl in der ASA- als auch in der Kontrollgruppe unterschätzt wurde. Andererseits bestätigt die statistisch signifikant hohe PFO-Rate im Vergleich zu den Kontrollpersonen die signifikante Assoziation von PFO mit ASA.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass wir bei ASA-Patienten im Vergleich zu alters- und geschlechtsgleichen Patienten der Kontrollgruppe einen höheren Prozentsatz an Mitral-/Aortenklappenregurgitationen, AAA, PFO und ASD nachgewiesen haben. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass ASA signifikant und positiv mit leichter Mitralregurgitation und PFO sowie tendenziell mit AAA assoziiert ist. Weitere klinische und präklinische Studien sind gerechtfertigt, um die pathophysiologischen Begleiter oder Mitwirkenden von ASA aufzuklären.
Datenverfügbarkeit
Die Daten, die zur Untermauerung der Ergebnisse dieser Studie verwendet wurden, sind auf Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.
Bekanntgabe
Die Ergebnisse dieser Studie wurden auf dem 34. türkischen Kardiologiekongress mit internationaler Beteiligung vorgestellt.
Interessenkonflikte
Die Autoren erklärten, dass es keine potenziellen Interessenkonflikte in Bezug auf die Forschung, die Autorenschaft und/oder die Veröffentlichung dieses Artikels gibt.
Beiträge der Autoren
Alle Autoren leisteten wesentliche Beiträge zur Konzeption und zum Design oder zur Datenerfassung sowie zur Analyse und Interpretation der Daten; sie waren an der Abfassung des Artikels beteiligt oder überprüften ihn kritisch auf wichtige intellektuelle Inhalte; und sie gaben die endgültige Zustimmung zur zu veröffentlichenden Version.