Psychose bei Epilepsie: Psychose bei einem Patienten mit einem negativen kontinuierlichen Elektroenzephalogramm

Es ist bekannt, dass Patienten mit Epilepsie ein erhöhtes Risiko haben, eine psychotische Störung zu entwickeln (1). In der Allgemeinbevölkerung liegt das Risiko einer psychotischen Störung bei 0,4 % bis 1 %, aber bei Patienten mit Epilepsie ist dieses Risiko auf 5,6 % erhöht (2, 3). Interessanterweise gilt auch das Umgekehrte: Bei Patienten mit einer psychotischen Störung ist das Risiko, eine psychotische Störung zu entwickeln, 2,3-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung (4).

Der folgende Fall verdeutlicht die Notwendigkeit für Kliniker, bei Patienten mit Epilepsie auf Psychosen zu achten und Risikofaktoren für die Entwicklung einer Psychose zu erkennen, wenn die Anfälle schlecht kontrolliert sind. Die Literatur zur Psychose bei Epilepsie wird ebenfalls besprochen.

Fall

Frau U. ist eine 44-jährige Frau mit fokalen Anfällen mit Bewusstseinsstörungen seit ihrem vierten Lebensjahr und ohne psychiatrische Vorgeschichte. Sie wurde in die Epilepsieüberwachungsstation (EMU) unserer Einrichtung zur kontinuierlichen Überwachung des Elektroenzephalogramms (cEEG) wegen schlecht kontrollierter Anfälle aufgenommen. Die Patientin wurde von einer Notaufnahme eines anderen Krankenhauses verlegt, als sie sich mit der Befürchtung vorstellte, ihre Mutter wolle sie umbringen. Während der Aufnahme in der Notaufnahme wurden keine Anfälle beobachtet, und ihr cEEG zeigte keine epileptischen Entladungen. Während des Krankenhausaufenthalts wurde keine offensichtliche Paranoia beobachtet, und nach 3 Tagen ohne klinische Anfallsaktivität wurde sie zur ambulanten Nachsorge entlassen.

Sechs Tage nach der Entlassung wurde die Patientin wegen neuer unwillkürlicher Bewegungen wieder aufgenommen. Ihr Verhalten war nun noch desorganisierter: Ihre Gedankenassoziationen waren lose, und sie zeigte häufige Episoden von Gesichtsgrimassen, unregelmäßiges komplexes beidseitiges Fuchteln mit den oberen Extremitäten und Sprachstillstand. Die Serumspiegel ihrer Antiepileptika (AED) zu Hause waren alle subtherapeutisch, ebenso wie ein Levetiracetam-Spiegel (der nicht in ihrem Heimregime enthalten war). Ihr Behandlungsteam glaubte, dass sie kurz nach ihrer Entlassung aus der Notaufnahme ihre Medikamente abgesetzt und einen Anfall erlitten haben musste. Die Psychiatrie wurde wegen des Verdachts auf eine Psychose hinzugezogen.

Die Psychiatrie untersuchte Frau U. und erhielt von ihrer Schwester zusätzliche Informationen, die darauf hindeuteten, dass die Patientin zu Beginn der Behandlung keine Psychose hatte. Unmittelbar vor ihrer ersten Einweisung in die Notaufnahme und nach der Verabreichung von Levetiracetam in einem anderen Krankenhaus hatte sie jedoch nicht mehr geschlafen und begann zu glauben, dass ihre Familie versuchte, ihr Essen zu vergiften. Die Patientin hatte einige Jahre zuvor eine ähnliche paranoide Episode, ebenfalls unmittelbar nach der Behandlung mit Levetiracetam, die zu einer psychiatrischen Einweisung in ein externes Krankenhaus führte.

Eine Überprüfung der externen Aufzeichnungen ergab, dass Frau U. fünf Jahre zuvor hospitalisiert worden war. Ein damaliges cEEG deutete auf eine Temporallappenepilepsie hin, mit möglicher interiktaler oder postiktaler Psychose aufgrund ihrer paranoiden Wahnvorstellungen. Die Anamnese der Schwester der Patientin deutete damals darauf hin, dass die Patientin eine Vorgeschichte von Psychosen hatte, die ausschließlich bei unkontrollierten Anfällen auftraten.

Am Abend der zweiten Einweisung von Frau U. in die Notaufnahme zeigte ihr cEEG eine bitemporale intermittierende scharfe Aktivität mit Verlangsamung im rechten Temporalbereich. Sie gab an, dass ihr Schlaf unregelmäßig war und sie stündlich aufwachte. Am zweiten Krankenhaustag hatte sie kurz nach dem Einschlafen einen 3,5-minütigen Krampfanfall, der auf dem cEEG und der Videoüberwachung aufgezeichnet wurde. Während dieses Anfalls erinnerte sich die Patientin, dass sie aus dem Schlaf aufgewacht war und sich „verängstigt“ fühlte. Sie verlor dann das Bewusstsein und zeigte eine beidseitige Streckung der oberen Extremitäten in eine Fechterhaltung mit anschließenden Radfahrbewegungen der unteren Extremitäten. Das cEEG zeigte zu diesem Zeitpunkt einen Frontallappenanfall mit mehr rechten als linken temporalen Spikes, was auf beidseitige unabhängige epileptiforme Herde hindeutet.

Während ihrer Einlieferung zeigte die Untersuchung des mentalen Status von Frau U. deutliche Beeinträchtigungen des abstrakten Denkens, der Konzentration, der Berechnung und des Kurzzeitgedächtnisses. Paranoia lehnte sie stets ab. Am 4. Krankenhaustag begann sie, Behandlungsempfehlungen wie AEDs und Antipsychotika abzulehnen und sich darauf zu konzentrieren, dass sie sofort nach Hause gehen müsse. Ihre Schwester und ihre Mutter waren auch nach mehreren Versuchen telefonisch nicht erreichbar.

Am fünften Krankenhaustag verlangte die Patientin die Entlassung. Da sie die Kriterien für eine stationäre Aufnahme in die Psychiatrie nicht erfüllte und kaum in der Lage war, die Risiken einer Entlassung auszudrücken, meldete sie sich gegen ärztlichen Rat ab.

Nach der Entlassung von Frau U. erzählte ihre Mutter dem neurologischen Team, dass sie es vermieden hatte, Anrufe des Teams entgegenzunehmen, weil die Patientin den ganzen Tag über Dutzende Male vom Krankenhaus aus anrief. Vor der Einweisung weigerte sich die Patientin zu essen, weil sie befürchtete, dass ihre Familie sie vergiften würde, und sie aß zu Hause nur Getreide aus versiegelten Behältern. Die Patientin nahm auch zu Hause keine anfallshemmenden Medikamente ein, weil sie misstrauisch war.

Diskussion

Der Fall von Frau U. mit Psychose und schlecht kontrollierten Anfällen macht deutlich, wie wichtig es für Neurologen und Psychiater ist, die vier Kategorien der Psychose bei Epilepsie (POE) zu kennen. Das Auftreten einer Psychose im Zusammenhang mit einem anfallsartigen Ereignis ist die Grundlage dafür, wie die verschiedenen Arten von POE kategorisiert werden. Die beiden Hauptkategorien von POE sind die interiktale Psychose und die postiktale Psychose (5). Andere in der Literatur beschriebene Phänomene sind die „erzwungene Normalisierung“, bei der sich die Psychose verschlimmert, je weiter man sich von einem iktalen Ereignis entfernt (6), und die AED-induzierte Psychose (die bekanntermaßen mit Levetiracetam in Verbindung gebracht wird) (5, 7). Wie die Psychoseanamnese von Frau U. nach der Behandlung mit Levetiracetam zeigt, gehören zu den Risikofaktoren für AED-induzierte Psychosen das weibliche Geschlecht und die Beteiligung des Schläfenlappens (7). Die Psychose von Frau U. hielt jedoch auch nach dem Nachweis eines negativen Levetiracetam-Serumspiegels an. Aus der Literatur geht nicht eindeutig hervor, ob eine postiktale Psychose in der Vorgeschichte eine Person für eine AED-induzierte Psychose prädisponiert oder umgekehrt.

Die Diagnose einer postiktalen Psychose wird gestellt, wenn zwischen einem Anfall und dem Auftreten der Psychose eine Verzögerung von 24 bis 48 Stunden, aber nicht mehr als 7 Tage liegt und die Psychose zwischen 15 Stunden und 2 Monaten andauert und es keinen offensichtlicheren Grund für die Psychose gibt (AED-induziert, Status epilepticus usw.). Eine postiktale Psychose tritt bei 3,7 % der Personen mit Epilepsie auf und ist ein selbstlimitierendes Phänomen (3). Im Allgemeinen zeigen die Patienten Merkmale, die auf eine Manie hindeuten, wie z. B. grandiose, religiöse Wahnvorstellungen (5). In der Regel geht ihr eine Phase der Schlaflosigkeit voraus, wie bei Frau U. (6).

Die interiktale Psychose ist durch eine vom Zeitpunkt der Anfallsaktivität unabhängige Psychose gekennzeichnet und tritt bei 2,2 % der Epilepsiepatienten auf (3). Phänomenologisch ähnelt die interiktale Psychose den primären psychotischen Störungen, sie unterscheidet sich jedoch dadurch, dass die Psychose nach dem Beginn der Epilepsie einsetzt. Zu den Risikofaktoren für eine postiktale Psychose gehören eine Temporallappenepilepsie, bilaterale Anfallsherde, ein früherer Epilepsiebeginn, eine eingeschränkte intellektuelle Funktion und das Vorhandensein von iktaler Angst, die bei Frau U. mit Ausnahme der eingeschränkten intellektuellen Funktion alle vorhanden waren (8). Die Neurobildgebung bei POE deutet auf eine vergrößerte bilaterale Amygdala hin (9). Eine Theorie zur ähnlichen Neurobiologie von POE und Schizophrenie besagt, dass eine Überaktivierung der Schläfenlappen und des limbischen Systems in Verbindung mit einer Funktionsstörung des frontalen Kortex bei beiden Syndromen zu psychotischen Erlebnissen führen kann (9).

Bei drogeninduzierten Psychosen sollte der auslösende Wirkstoff vermieden werden. Bei postiktalen und interiktalen Psychosen ist eine Anfallskontrolle mit Antiepileptika sinnvoll, aber auch Antipsychotika sind indiziert, da diese die Dauer der psychotischen Episoden verkürzen (1, 8, 10). Risperidon und Quetiapin sind bei Patienten mit Krampfanfällen in der Vorgeschichte relativ sicher (1, 10).

Schlussfolgerungen

Das anfängliche Auftreten der Psychose bei Frau M. nach Levetiracetam und einem negativen cEEG deutete auf eine AED-induzierte Psychose hin, möglicherweise mit psychogenen nicht-epileptischen Anfällen; sie hatte jedoch weiterhin eine Psychose mit einem vernachlässigbaren Levetiracetam-Serumspiegel. Beim anschließenden cEEG wurde festgestellt, dass sie bilaterale temporale und frontale Anfälle hatte. Das Auftreten der Psychose kurz nach der Nichteinnahme von Antiepileptika, die kürzlich aufgetretene Schlaflosigkeit und die bilateralen Anfallsherde deuten auf eine POE hin, wahrscheinlich eine postiktale Psychose. Dieser Fall zeigt, wie wichtig es ist, dass der Arzt mit den klinischen Merkmalen der verschiedenen POE-Typen vertraut ist, zumal der zeitliche Ablauf vom Anfall bis zur Psychose bei einem kurzen Krankenhausaufenthalt schwer zu klären ist.

Key Points/Clinical Pearls