17.4 Calcium
Ca ist an Prozessen wie Zellteilung, Zellstreckung, Zelldifferenzierung, Zellpolarität, zytoplasmatisches Strömen, Gravitropismus, Photomorphogenese, Pflanzenabwehr und Stressreaktionen beteiligt. Als zweiwertiges Kation (Ca2+) fungiert es als intrazellulärer Botenstoff im Zytosol und spielt eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der strukturellen Stabilität der Zellwand und der Zellmembranen und fungiert darüber hinaus als Gegenkation für Anionen in den Vakuolen (White und Broadley, 2003). Ca sorgt für strukturelle Steifigkeit, indem es Querverbindungen innerhalb der Pektinpolysaccharide bildet (Easterwood, 2002). Die strukturelle Integrität sowie die Qualität der produzierten Früchte sind stark an die Verfügbarkeit von Ca2+ gekoppelt und liegen meist in Form von Calciumoxalatkristallen in den Plastiden vor. Es wurde berichtet, dass es verschiedene Enzyme wie ATPase, Phospholipasen, Amylase, Succinatdehydrogenase und Antioxidantien aktiviert (Pliethand Vollbehr, 2012; Ahanger et al., 2014; Ahmad et al., 2015; He et al., 2015). Es wurde beobachtet, dass die Ca-Verfügbarkeit den Stomatenschluss, die hydraulische Leitfähigkeit, den Saftstrom und die Aufnahme von Ionen wie K+, Mg2+ usw. beeinflusst. (Cabot et al., 2009; Ahmad et al., 2015). Es wird angenommen, dass Pflanzenzellen in Abwesenheit eines externen Stimulus dazu neigen, eine niedrige zytosolische Ca2+-Konzentration aufrechtzuerhalten. Wenn sie jedoch externen Stimuli wie Licht, Berührung, Hormonen sowie biotischem und abiotischem Stress ausgesetzt sind, kommt es zu einem raschen Anstieg der zytosolischen Konzentrationen, was hauptsächlich auf den durch Ca2+/H+-Antiporter und Ca2+-Pumpen vermittelten Ausfluss von Ca zurückzuführen ist (Bush, 1995). Zu den üblichen Signalwegen, die die zytosolische Ca-Konzentration erhöhen, gehört der Phospholipase C (PLC)-Signalweg, der durch Zelloberflächenrezeptoren, einschließlich G-Protein-gekoppelter Rezeptoren und Rezeptortyrosinkinasen, reguliert wird, die das PLC-Enzym aktivieren, was zur Hydrolyse des Membranphospholipids PIP2 und damit zur Bildung von zwei sekundären Botenstoffen führt, nämlich 1,4,5-Trisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG). DAG führt zur Aktivierung der Proteinkinase C, während IP3 in das endoplasmatische Retikulum diffundiert und sich an seinen Rezeptor (IP3-Rezeptor, der ein Ca2+-Kanal ist) bindet, was zur Freisetzung von Ca2+ aus dem endoplasmatischen Retikulum führt. Ein solcher durch einen Stimulus vermittelter Anstieg von Ca im Zytoplasma wird als Ca-Signatur bezeichnet, und es wird angenommen, dass neben IP3 auch zyklische ADP-Ribose einen erheblichen Einfluss auf Ca2+-Kanäle hat, weshalb man sagen könnte, dass die erhöhte Ca-Konzentration im Zytosol auf die kumulative Wirkung verschiedener stimulierender Moleküle auf die Aktivität von Ca-Kanälen zurückzuführen ist (Guse et al., 1999; Pottosin und Schonknecht, 2007; Noh et al., 2015). Noch wichtiger ist, dass die Umwandlung von Ca-Signaturen in biochemische und morphologische Reaktionen recht komplex ist und eine Reihe von Faktoren identifiziert wurde, die die Spezifität von Ca für eine bestimmte Reaktion regulieren (Guse et al., 1999; Zhang et al., 2014). Darüber hinaus integrieren die interne Ca-Konzentration und die Ca-Signatur die externen Stimuli mit wichtigen intrazellulären Reaktionen, und räumliche und zeitliche Veränderungen von Ca2+ bestimmen das Schicksal einer bestimmten physiologischen Reaktion sowie deren Dynamik und Amplitude (Allen et al., 1999; Zhu, 2016). Ca-bindende Proteine spielen eine entscheidende Rolle bei der Dekodierung und anschließenden Weiterleitung der Ca-Signaturen und der Aktivierung von Ziel- und Stoffwechselwegen (Bagur und Hajnoczky, 2017).
Eine erhöhte Konzentration von zytosolischem Ca führt zur Aktivierung mehrerer Ca2+-Sensorproteine, wodurch die Signale in eine biochemische Veränderung umgewandelt werden. Zu diesen Sensoren gehören Calmodulin (CaM), calciumabhängige Proteinkinasen (CDPK) und Calcineurin B-like (CBL), die eine entscheidende Rolle bei der abiotischen Stresssignalübertragung in Pflanzen spielen (Das und Pandey, 2010). Durch die Bindung von Ca2+ werden Konformationsänderungen im Sensormolekül ausgelöst, und hydrophobe Taschen werden freigelegt, was zu Wechselwirkungen zwischen einem Sensor und Zielproteinen führt (Wilkins et al., 2016). Kinasen hemmen die Autophosphorylierung und erhöhen dadurch die Substratphosphorylierung. Ca und seine Sensoren wie Calmodulin (CaM) regulieren die Expression von strukturellen und regulatorischen Genen, indem sie als TFs fungieren, oder erhöhtes Ca2+ kann TFs direkt binden und deren Aktivität modulieren, wodurch die Genexpression reguliert wird (Yael et al., 2010). Normalerweise interagiert der Ca2+/CaM-Komplex mit TFs und moduliert entweder deren DNA-Bindung oder Transkriptionsaktivitäten oder reguliert indirekt die Transkription, indem er sich mit der Multikomponenten-Transkriptionsmaschinerie verbindet, die aus dem Ca2+/CaM-Komplex, dem Transkriptionsfaktor-Bindungsprotein (TFBP) und den TFs besteht. Schließlich führt der Ca2+/CaM-Komplex zur Regulierung der Genexpression, indem er den Phosphorylierungsstatus der TFs moduliert. Diese indirekte Regulation wird durch eine CaM-bindende Proteinkinase und eine CaM-bindende Proteinphosphatase erreicht (Kim et al., 2009). Es wurde berichtet, dass Pflanzen, die eine Überexpression dieser Proteinkinasen aufweisen, eine größere Stresstoleranz zeigen. So erhöht beispielsweise transgener Reis, der OsCDPK7 überexprimiert, die Trockenheits- und Salztoleranz, indem er die Induktion von stressempfindlichen Genen verbessert (Saijo et al., 2000). Die Überexpression des CBL5-Proteins in Arabidopsis erhöhte die Toleranz gegenüber Salz- und Trockenstress (Cheong et al., 2010).
Es wurde berichtet, dass die Zugabe von Ca2+ unter Trockenstress die Wasserkonservierung und die Hydrophobizität von Zellmembranen verbessert und gleichzeitig ihre Permeabilität durch die Interaktion mit Phosphaten, Carboxylgruppen von Phosphatiden und Proteinen in Zellmembranen senkt und so ihre Stabilität erhöht (Shao et al., 2008). Ca2+ verändert den Hydratationsstatus der Membranen und verbessert die Kohäsionseigenschaft der Zellwände, was zu einer Erhöhung der Viskosität des Protoplasmas und damit zu einer größeren Widerstandsfähigkeit gegenüber dem Austrocknen der Zellen führt. Daraus lässt sich schließen, dass Ca2+ die Stabilisierung von Pflanzenzellen durch direkte positive Auswirkungen auf die strukturellen Komponenten oder die Grundlage der Trockenheitsresistenz bewirkt (Ma et al., 2009; Ahanger et al., 2014). Es wurde berichtet, dass die Zugabe von Ca den Gehalt verschiedener Aminosäuren wie Alanin und γ-Aminobuttersäure, Polyamine einschließlich Putrescin und Spermidin sowie den Chlorophyllgehalt von Picearubens, die niedrigem Temperaturstress ausgesetzt sind, erhöht (Schaberg et al., 2011). Eine Ca-Supplementierung milderte die negativen Auswirkungen von Trockenstress auf das Frisch- und Trockengewicht, das Chlorophyll und den relativen Wassergehalt signifikant ab und verringerte gleichzeitig den Membranaustritt bei Vicia faba (Abdel-Basset, 1998). Die durch Ca vermittelte Hitzestresstoleranz wurde auf ein erhöhtes antioxidatives Potenzial und die Aufrechterhaltung des Wassergehalts im Gewebe zurückgeführt (Jiang und Huang, 2001). Xu et al. (2013) haben gezeigt, dass die Ca-induzierte Hochregulierung des antioxidativen Systems die photosynthetische Effizienz von Pflanzen unter Wasserstress beeinflusst. Es hat sich gezeigt, dass diese Auswirkungen von Ca auf den Stoffwechsel mit der Ca-vermittelten Regulierung der ABA-Signalgebung und des antioxidativen Systems zusammenhängen (Wang et al., 2017). Die Hochregulierung des antioxidativen Systems durch Ca schützt die Funktion von PSII und assoziierten photosynthetischen Komponenten, indem es die ROS-Konzentrationen kontrolliert (Sakhonwasee und Phinkasan, 2017).
Ähnlich wie andere Makroelemente spielt Ca2+ als sekundäres Signal eine wichtige Rolle bei der Integration von extrazellulären Signalen und Umweltfaktoren, einschließlich Licht und Stressfaktoren, die Veränderungen im zellulären Ca-Spiegel hervorrufen, die als Calcium-Signaturen bezeichnet werden. Die Ca2+-Konzentration wird durch die Ca2+-Speicher wie Vakuolen, endoplasmatisches Retikulum, Mitochondrien und Zellwand präzise aufrechterhalten. Ca2+ liegt in mM-Konzentrationen in der Zellwand und den Vakuolen vor und wird bei Bedarf von der Zelle freigesetzt. Es wurde nachgewiesen, dass Organellen wie Mitochondrien, Chloroplasten und Zellkerne das Potenzial haben, selbst Kalziumsignale zu erzeugen (Xiong et al., 2006).
Ca2+ ist ein wichtiges sekundäres Signalmolekül und bildet einen Konvergenzpunkt für mehrere Signalwege. Pflanzenzellen neigen dazu, den zellulären Aufbau umzuprogrammieren, indem sie ein Netzwerk von Signalereignissen von der Wahrnehmung bis zur Reaktion in Gang setzen. An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass nur das zytosolische Ca2+ in verschiedene Signalwege involviert ist und auf zahlreiche Stimuli antwortet. Ein durch Stress vermittelter Anstieg der Ca-Konzentration aktiviert Calmodulin, das wiederum die Expression verschiedener TFs sowie Kinase- und Phosphataseproteine reguliert und so die Signalwahrnehmung mit der Expression stressspezifischer Gene im Zellkern verknüpft (Virdi et al., 2015). Daher können die Identifizierung von stressspezifischen TFs und ihre anschließende Manipulation durch genetische und molekulare Ansätze hilfreich sein, um die verborgenen Mechanismen der Ca-vermittelten Stresstoleranz zu entschlüsseln.
Der Ca2+-Signalweg reguliert auch einen K+-Kanal für die Low-K-Reaktion in Arabidopsis. Ca bildet eine wesentliche Komponente des Saccharose-Signalwegs, der zur Induktion der Fruktansynthese führt (Martinez-Noel et al., 2006), und reguliert darüber hinaus die Zellzyklusprogression in abiotischem Stress ausgesetzten Pflanzen. Ca2+ konkurriert mit anderen Kationen sowohl um diese Plätze als auch um die Aufnahme aus dem Boden. Ein hoher Ca2+ -Gehalt verringert die Aufnahme und die negativen Auswirkungen toxischer Ionen (Cd, Al und Na), während die höheren Gehalte anderer Kationen wie K, Mg, P usw. aufrechterhalten werden, und in bestimmten Fällen wurde beobachtet, dass die Aufnahme von Ca durch das Vorhandensein wesentlicher Elemente in der Bodenlösung beeinträchtigt wird (Sanders et al., 2002; Sakhonwasee und Phinkasan, 2017). Ca-Mangel tritt aufgrund einer geringen Basensättigung der Böden oder einer stärkeren Versauerung oder einer Konkurrenz mit anderen Kationen oder einer eingeschränkten Transpiration auf, wodurch die durch den Xylemfluss vermittelte Zufuhr von Ca zu den wachsenden Geweben verringert wird (Zhang et al., 2014). Kalziummangel führt zu verkümmertem Wurzelwachstum und verändertem Blatterscheinungsbild (Ahmad et al., 2015). Bei drastischem Mangel treten Symptome wie eine verringerte Integrität der Zellmembran und das Auftreten von Bitterkeit, Blütenendfäule und Verbrennungen der Blattspitzen bei Apfelfrüchten, Tomaten bzw. Salat auf.