1. Il est généralement reconnu que le vasodilatateur hydralazine produit une hypotension accompagnée d’une tachycardie médiée par le baroréflexe. Dans certaines conditions expérimentales, cependant, la modification de la fréquence cardiaque qui l’accompagne est une bradycardie, une réponse paradoxale qui n’a pas été expliquée de manière satisfaisante. La présente étude a examiné la possibilité que la bradycardie induite par l’hydralazine soit médiée par des afférences vagales ou sympathiques activées par des changements de la pression ventriculaire gauche. 2. Les réponses de la pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque à l’hydralazine ont été enregistrées chez des rats intacts conscients et normotendus par la méthode du brassard de queue et comparées aux réponses des animaux soumis à une désafférentation sino-aortique (SAD) préalable pour éliminer l’influence du baroréflexe artériel. Des réponses ont également été obtenues après blocage des fibres C vagales afférentes au myocarde avec de l’uréthane, des impulsions vagales efférentes au cœur avec de la méthylatropine, des effets inotropes positifs de l’hydralazine avec de l’aténolol, et de la sensibilisation des fibres nerveuses myocardiques aux prostanoïdes avec de l’indométhacine. 3. L’hydralazine a produit une hypotension et une tachycardie chez les rats intacts, et une hypotension et une bradycardie chez les animaux SAD. Chez les rats intacts, ce schéma n’a été affecté par aucun des prétraitements, tandis que chez les rats SAD, tous les prétraitements ont inversé la bradycardie à l’hydralazine. 4. Les présents résultats indiquent que la suppression du baroréflexe artériel par le SAD déclenche l’apparition d’une réponse bradycardique à l’hydralazine. Cette réaction résulte probablement de l’activation d’un réflexe cardiodépresseur vagal provenant du cœur, comme le suggère son blocage par des médicaments agissant à divers sites le long de l’arc réflexe.