Hématome épidural

Vous êtes sûr que votre patient a un hématome épidural ? Quels sont les résultats typiques de cette maladie ?

L’hématome épidural (EDH) est une hémorragie intracrânienne entre la membrane externe du cerveau (dure-mère) et le crâne, généralement causée par un traumatisme. L’hématome est le plus souvent causé par une lacération des artères méningées ou de leurs branches. Cependant, chez les enfants, l’étiologie la plus probable est une hémorragie veineuse due à des fractures du crâne dans des zones de croissance osseuse rapide.

Les localisations typiques chez les enfants sont la fosse frontale, pariétooccipitale et postérieure. Les signes cliniques varient en fonction de l’âge de l’enfant. Les symptômes classiques sont une diminution initiale de la conscience causée par le traumatisme réel, suivie d’un intervalle sans symptôme. Comme le sang s’accumule dans l’espace épidural, l’état de l’enfant peut se détériorer rapidement. La tomographie par ordinateur (CT) démontre typiquement une lésion biconvexe et hyperdense limitée par les lignes de suture, souvent associée à un déplacement de la ligne médiane.

Un diagnostic et une prise en charge rapides sont essentiels pour éviter une détérioration neurologique et des déficits ultérieurs.

Les hématomes épiduraux surviennent le plus souvent après un traumatisme crânien, qui peut provoquer une perte de conscience temporaire ou un coma. Le traumatisme concerne souvent le lobe temporal et entraîne une déchirure de l’artère méningée moyenne ; il peut également provenir d’une rupture de l’artère méningée antérieure ou des sinus veineux duraux. La majorité des cas s’accompagne d’une fracture du crâne.

L’EDH peut être associée à une période transitoire de conscience, également appelée « intervalle de lucidité », après la perte de conscience initiale due à la lésion cérébrale primaire. Après cet « intervalle lucide », une détérioration rapide due à l’accumulation de sang peut provoquer des maux de tête, des vomissements, une somnolence, une confusion, une aphasie, des crises d’épilepsie et une hémiparésie.

Si l’hématome ne se résout pas, les complications potentielles comprennent une augmentation de la pression intracrânienne (PIC), une pupille dilatée ipsilatérale due à la compression du nerf oculomoteur, et la réaction de Cushing composée d’une hypotension, d’une respiration irrégulière, ainsi que d’une bradycardie. L’EDH impliquant la fosse postérieure élève souvent la PIC en obstruant les sorties du quatrième ventricule et en provoquant une hydrocéphalie. En outre, la cécité corticale peut également être un symptôme de présentation.

Quelle autre maladie/condition partage certains de ces symptômes ?

Les hématomes sous-duraux (HDS) sont associés à une EDH d’apparition plus lente en raison du ralentissement du saignement veineux. Les signes cliniques peuvent apparaître en quelques minutes ou peuvent être retardés jusqu’à 2 semaines. La tomodensitométrie (TDM) de la tête montre une lésion hyperdense en forme de croissant dans les SDH aigus.

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) peut se présenter avec des symptômes variables. Les traits caractéristiques comprennent une céphalée sévère et d’apparition soudaine, souvent décrite comme « la pire céphalée de ma vie ». La céphalée peut être associée à une brève perte de conscience, une crise, des nausées, des vomissements ou un méningisme. Au scanner, du sang est présent dans plus de 90 % des cas si l’imagerie est réalisée dans les 24 premières heures.

Qu’est-ce qui a provoqué le développement de cette maladie à ce moment-là ?

L’hématome épidural est presque exclusivement dû à un traumatisme crânien. L’incidence la plus élevée se produit chez les adolescents et les jeunes adultes. Le lobe temporal est souvent impliqué, perturbant l’os sphénoïde et déchirant l’artère méningée moyenne lors de son passage dans le foramen spinosum. Cette rupture entraîne une accumulation de sang entre la dure-mère et le crâne. L’hématome en expansion ressemble à une lentille biconvexe sur les études d’imagerie. L’augmentation de la PIC secondaire à l’accumulation de sang conduit finalement à une hernie cérébrale et à la mort, à moins que la compression ne soit libérée chirurgicalement.

Bien que la plupart des cas impliquent une atteinte artérielle, la perturbation de l’une des structures veineuses durales peut également entraîner une HDE. Dans ce cas, la détérioration clinique peut être progressive, correspondant à une accumulation plus lente de sang veineux.

L’EDH non traumatique est très rare, et certaines causes possibles incluent une complication d’une procédure neurochirurgicale, un abcès épidural, des tumeurs hémorragiques, une infection, une coagulopathie, des anomalies congénitales ou des malformations vasculaires de la dure-mère, une grossesse, une drépanocytose, un lupus érythémateux systématique, une chirurgie à cœur ouvert, une maladie de Paget du crâne et une hémodialyse.

Quelles études de laboratoire devez-vous demander pour aider à confirmer le diagnostic ? Comment devez-vous interpréter les résultats ?

Un scanner de la tête et/ou une IRM cérébrale doivent être obtenus initialement. La ponction lombaire est contre-indiquée dans un contexte de saignement aigu et d’augmentation de la PIC. Les études de laboratoire supplémentaires doivent inclure un hémogramme complet et un profil de coagulation. Ces études sont essentielles à la prise en charge de l’EDH.

Diverses autres études peuvent être nécessaires en fonction du cas individuel. L’échelle de coma de Glasgow (GCS) est un outil utile pour évaluer l’état neurologique du patient ; en outre, chez les enfants âgés de 2 ans et moins, la GCS pédiatrique est recommandée.

Des études d’imagerie seraient-elles utiles ? Si oui, lesquelles ?

Le scanner de la tête est l’étude d’imagerie la plus couramment utilisée pour déterminer la présence d’un EDH, car elle est à la fois largement disponible et efficace en termes de temps. Le sang épidural ressemble généralement à une lentille biconvexe en raison des attaches durales fermes présentes au niveau des sutures crâniennes (Voir Figure 1 et Figure 2.). Occasionnellement, des foyers hétérogènes de plus faible intensité peuvent apparaître au sein d’un EDH et peuvent indiquer une extravasation active de sang et nécessiter une évaluation chirurgicale immédiate.

Figure 1.

Figure 2.

Up to 8% of EDHs are undetectable on a head CT, possibly due to severe anemia, severe hypotension, early scanning after trauma or venous bleeding. A head CT may not be sufficiently sensitive to detect a reduced blood volume. The laboratory studies previously mentioned, such as a complete blood count, can help determine if any of these scenarios apply. Furthermore, an EDH undetectable by head CT may be detectable with a brain magnetic resonance imaging (MRI) (See
Figure 3 and Figure 4.). The majority of EDHs are evident within 8-24 hours; therefore, they are usually detectable upon repeat imaging in the first day.

Figure 3.

Figure 4.

The volume of an EDH is correlated with clinical outcome and considered in the treatment planning. This measurement can be obtained from a head CT using the formula ABC/2, which estimates the volume of an ellipsoid lesion. A is the largest diameter of the hematoma on the CT slice with the greatest area of hemorrhage. B is the largest diameter 90 degrees to A on the same CT slice. C is the number of CT slices containing the hematoma multiplied by the slice thickness in centimeters. Une seule coupe CT est incluse dans C si la zone d’hémorragie est supérieure à 75 % de l’hématome dans la coupe CT utilisée en A ; tandis qu’elle est exclue si la zone est inférieure à 25 % de la plus grande zone d’hémorragie.

L’IRM cérébrale peut être complémentaire ou substitutive. L’IRM est la plus utile pour détecter l’EDH au niveau du vertex. L’apparence d’un EDH peut évoluer dans le temps comme un hématome parenchymateux. Un caillot sanguin formé de façon aiguë est hypo-intense sur une IRM pondérée en T2 en raison de la présence de désoxyhémoglobine. Au cours des semaines suivantes, la désoxyhémoglobine se dégrade en méthémoglobine, qui apparaît brillante sur les IRM pondérées en T1 et T2. Après plusieurs, avec seulement des dépôts d’hémosidérine restants, le caillot sanguin devient hypo-intense sur l’IRM pondérée en T1.

L’angiographie cérébrale peut également être utile pour évaluer toute lésion vasculaire anormale.

Confirmer le diagnostic

Comme pour toute autre affection médicale, une anamnèse et un examen physique approfondis sont des étapes pivots pour établir un diagnostic précis.

Les caractéristiques importantes de l’anamnèse comprennent un traumatisme crânien, une perte de conscience, une altération de l’état mental (c’est-à-dire un changement de comportement de l’enfant noté par les parents), des maux de tête, des vomissements, une irritabilité et une pâleur. Un intervalle sans symptômes suivi d’une détérioration clinique rapide est typique d’un EDH temporel. Dans le cas d’un EDH touchant la fosse postérieure, la détérioration brutale peut être précédée de vertiges et d’une diminution de la coordination.

Lors de l’examen des nourrissons âgés de 12 mois et moins, un céphalhématome peut être palpable. L’examinateur doit également rechercher tout signe de latéralisation comme une hémiparésie, une hémiplégie et une anisocorie (pupilles inégales). La réponse de Cushing est un signe d’augmentation de la PIC et d’une possible hernie cérébrale.

Si vous êtes en mesure de confirmer que le patient présente un hématome épidural, quel traitement doit être mis en place ?

Soins immédiats

Les enfants qui présentent un EDH sont traités comme des patients traumatisés, et l’évaluation initiale suit la  » règle ABC  » de la réanimation traumatologique avancée : maintien des voies aériennes avec protection de la colonne cervicale, respiration et ventilation, ainsi que circulation avec contrôle de l’hémorragie. En outre, les enfants dont l’échelle de Glasgow est de 8 ou moins et dont l’état mental s’aggrave rapidement sont intubés et ventilés pour maintenir la pCO2 entre 35 et 40 mmHg. Une réanimation liquidienne peut être nécessaire pour prévenir l’hypotension.

En outre, la colonne cervicale doit être immobilisée tout en fournissant un supplément d’oxygène pour maintenir une saturation supérieure à 95 %. S’il y a des signes de hernie et une augmentation de la PIC, on commence un traitement hyperosmolaire avec du mannitol tout en élevant la tête du lit à un angle de 30 degrés. Une légère hyperventilation, avec une PaCO2 à 30-35 mmHg, est recommandée pour les enfants dont les signes d’hernie ne répondent pas au mannitol.

Les signes d’augmentation du PIC comprennent une altération de l’état mental, des convulsions, des modifications pupillaires et des vomissements. Des maux de tête et une altération de l’état de conscience suivis de modifications pupillaires et d’une bradycardie sont évocateurs d’une hernie transtentorielle imminente chez l’enfant. Une hernie à travers le foramen magnum est associée à un nystagmus à battements descendants, une bradycardie, une bradypnée et une hypertension.

Les coagulopathies doivent être prises en charge avec de la vitamine K, du sulfate de protamine, du plasma frais congelé, des transfusions de plaquettes ou des concentrés de facteurs de coagulation.

Les indications pour une évacuation chirurgicale comprennent toute HDE symptomatique, une baisse rapide du niveau de conscience, une augmentation de la PIC, une HDE aiguë asymptomatique radiographiquement supérieure à 1 cm à son point le plus profond, des anomalies pupillaires, des signes cérébelleux, une hémiparésie et un état comateux.

Soins à long terme

Un scanner crânien de suivi 4 à 6 semaines après l’évacuation chirurgicale est fortement recommandé pour évaluer toute hémorragie résiduelle ou récurrente. Les enfants sans déficits neurologiques ultérieurs peuvent retourner à l’école dans ce délai. Selon l’âge de l’enfant et l’étendue des lésions osseuses, les sports de contact sont autorisés lorsque l’os a suffisamment cicatrisé.

Les thérapies occupationnelles et physiques sont indiquées pour les enfants présentant des déficits neurologiques résiduels. Pour les enfants présentant une anémie ferriprive due à la perte de sang, une supplémentation en fer est recommandée.

Quelles sont les issues possibles de l’hématome épidural ?

Les facteurs pronostiques associés à une bonne récupération neurologique après évacuation chirurgicale de l’EDH comprennent un court intervalle de temps entre l’apparition des symptômes neurologiques et l’évacuation chirurgicale, un GCS élevé à la présentation et l’absence de lésions associées telles que des modifications pupillaires ou un hématome sous-dural.

Les enfants de moins de 5 ans connaissent une morbidité et une mortalité liées à l’EDH plus faibles que les enfants plus âgés ou les adultes, car leurs sutures crâniennes sont plus flexibles et capables de s’adapter à un EDH en expansion. Le taux de mortalité associé à l’EDH dans la population pédiatrique est de 2 à 6 %, mais il est plus élevé chez les enfants qui présentent un « intervalle lucide », car cette amélioration apparente peut retarder un diagnostic précis et un traitement définitif.

Qu’est-ce qui cause cette maladie et quelle est sa fréquence ?

L’EDH survient dans environ 1 à 3 % des traumatismes crâniens fermés dans la population pédiatrique. Les garçons sont au moins deux fois plus susceptibles d’être affectés. Les étiologies varient en fonction de l’âge. L’EDH est rare chez les nouveau-nés mais peut être associée à un accouchement par forceps ou par aspiration. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, un impact à faible vitesse (c’est-à-dire une chute) est le mécanisme de blessure le plus courant. La maltraitance des enfants représente 6 à 18 % des cas. Chez les enfants plus âgés, les collisions de véhicules à moteur sont la principale cause d’EDH.

Comme décrit dans la doctrine de Monroe-Kellie, le volume global du compartiment intracrânien ne peut pas changer à l’intérieur du crâne rigide à sutures fermées. La pression au sein de la voûte crânienne dépend directement du volume et de la compliance du parenchyme cérébral, du liquide céphalo-rachidien (LCR) et du sang. En cas d’expansion de l’EDH, le parenchyme cérébral, le LCR et le sang veineux sont tous déplacés. Finalement, cet effet de masse peut entraîner une hernie cérébrale à travers le foramen magnum, ce qui est fatal.

Cette pathophysiologie peut ne pas s’appliquer aux jeunes enfants dont les sutures du crâne restent ouvertes jusqu’à l’âge de 18 mois et dont les espaces sous-arachnoïdiens ainsi qu’extracellulaires sont relativement grands ; ils peuvent donc mieux tolérer une expansion de l’EDH que les enfants plus âgés et les adultes. En raison de cette capacité de saignement intracrânien de grand volume, les jeunes enfants peuvent devenir anémiques avant de présenter des signes d’augmentation de la pression intracrânienne (PIC).

L’EDH spontanément formée est rare. Dans la population pédiatrique, les étiologies potentielles comprennent une infection de l’oreille moyenne ou des sinus, une complication des procédures neurochirurgicales (ex. mise en place d’une dérivation ventriculaire), un traumatisme crânien mineur chez les enfants atteints de coagulopathies telles que l’hémophilie ou la thrombocytopénie, une tumeur crânienne invasive telle que l’histiocytose à cellules de Langerhans ou une métastase de tumeur solide au crâne, et une anémie falciforme avec infarctus du crâne.

Autres manifestations cliniques pouvant aider au diagnostic et à la prise en charge.

Les enfants présentant un EDH dans un contexte aigu, avec un GCS de 12 ou moins, doivent être vus par un neurochirurgien pour évaluer l’enfant en vue d’une intervention chirurgicale.

Comment peut-on prévenir l’hématome épidural ?

Les mesures de protection pour prévenir les traumatismes crâniens comprennent les casques utilisés en athlétisme et en cyclisme, l’utilisation de sièges d’auto et les mesures de santé publique qui soulignent les responsabilités des parents et des autres fournisseurs de soins aux enfants pour prévenir les traumatismes crâniens abusifs non accidentels.

Quelles sont les données probantes ?

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