Mots clés:Staphylococcus aureus, β-Streptocoques hémolytiques, streptocoques viridans, impétigo, cellulite, érysipèle, parotidite bactérienne, abcès de Brodie
De nombreuses infections généralement causées par Staphylococcus aureus peuvent également être causées par des espèces de Streptococcus et vice versa. Les narines sont un réservoir commun de S aureus, et l’infection survient souvent à la suite d’un manque d’hygiène, soit par exposition autologue ou exogène à l’agent pathogène. L’organisme pénètre par des brèches dans la peau et commence son processus infectieux. Les streptocoques sont transmis d’une personne à l’autre par contact cutané et peuvent ensuite coloniser le nez et la gorge.
L’impétigo
L’impétigo est souvent causé par une infection à S aureus, bien que les streptocoques β-hémolytiques, principalement Streptococcus pyogenes, puissent également en être la cause. L’impétigo touche tous les groupes d’âge, la population pédiatrique étant la plus touchée. La forme bulleuse est plus fréquente chez les nourrissons et les enfants de moins de 2 ans, et la forme non bulleuse est plus fréquente chez les enfants de 2 à 6 ans. Des problèmes de santé, tels que le déclin de la fonction cardiovasculaire, une mauvaise circulation, le diabète, l’obésité, le cancer, l’immunodéficience, une mauvaise circulation et la xérose peuvent contribuer au développement de l’impétigo et des infections bactériennes connexes chez les adultes plus âgés (c’est-à-dire plus de 65 ans). Les streptocoques β-hémolytiques du groupe G (ie, Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis) sont une cause de plus en plus fréquente d’infection de la peau et des tissus mous dans ce groupe de population.
L’éruption (forme non bulleuse) se présente comme une éruption vésiculo-pustuleuse avec des érosions croûteuses de couleur miel qui peuvent devenir brunes au fur et à mesure que l’éruption évolue et se résorbe. Bien que le diagnostic puisse être posé cliniquement, il peut être utile de confirmer l’organisme responsable, surtout à une époque où l’infection par le S aureus résistant à la méthicilline (SARM) est devenue si répandue. La confirmation se fait par une coloration de Gram et une culture de l’exsudat des lésions. Le traitement consiste généralement à appliquer de la mupirocine topique ou de l’acide fusidique sur l’éruption cutanée après avoir nettoyé la zone des croûtes et des débris à l’aide d’eau savonneuse.1 Les antibiotiques oraux tels que la céphalexine et la clindamycine peuvent être envisagés en cas de maladie modérée à sévère, mais on ne sait pas si les antibiotiques oraux sont plus bénéfiques que les antibiotiques topiques, même en cas de maladie étendue.1
Figure 1 – L’impétigo sur le visage de ce garçon de 7 ans s’est développé comme une complication de la varicelle. (Photo courtoisie de Robert P. Blereau, MD.)
La figure 1 montre un impétigo secondaire à la varicelle sur le visage d’un garçon de 7 ans. La figure 2 montre une hyperpigmentation et des squames sur le front d’un homme âgé.
Cellulite et érysipèleS aureus et S pyogenes sont souvent impliqués dans la cellulite et l’érysipèle. Bien que tous les groupes d’âge soient touchés, les personnes âgées sont plus exposées à ces infections. Érythème, douleur, gonflement et chaleur sont des symptômes courants. La fièvre, même faible, peut également être présente. La cellulite (figure 3), qui touche typiquement les jambes inférieures, implique la graisse sous-cutanée et est souvent moins bien délimitée que l’érysipèle, qui affecte la peau des extrémités inférieures (figures 4 et 5) et, moins souvent, la zone faciale (figure 6).
Figure 2 -Des écailles et une hyperpigmentation caractéristiques de la phase tardive de l’impétigo sont observées sur le front de cet homme âgé. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation de Noah S. Scheinfeld, MD, JD. Aperçu adapté de Scheinfeld NS. Consultant. 2007;47:178.)
Les signes cutanés de l’infection peuvent inclure une peau d’orange (peau d’orange) et des vésicules et/ou des bulles rougeâtres et érythémateuses. Des stries rouges rayonnant à partir d’une zone infectée représentent la progression de l’infection dans le système lymphatique. Le diagnostic est établi sur la base de preuves cliniques. Il est rare qu’un diagnostic définitif puisse être établi à partir de l’examen d’une aspiration ou d’une culture du sang.2
Figure 3 – Cet exemple de cellulite présente une inflammation, des cloques et une possible atteinte lymphatique. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation de Noah S. Scheinfeld, MD, JD.)
L’Infectious Diseases Society of America recommande actuellement la clindamycine, le triméthoprime/sulfaméthoxazole et la doxycycline pour le traitement de la cellulite avec drainage purulent ou d’infections similaires de la peau et des tissus mous causées par S aureus (supposé résistant à la méthicilline et traité de façon empirique).2 Un agent qui a une activité contre les streptocoques β-hémolytiques est recommandé pour la cellulite dans laquelle on soupçonne une implication streptococcique.2 La nafcilline ou la céfazoline est recommandée pour la cellulite streptococcique, et la pénicilline ou une céphalosporine est le traitement de première intention de l’érysipèle streptococcique. Les substituts chez les personnes allergiques à la pénicilline sont la vancomycine et la clindamycine.3
Figure 4 -On voit ici une éruption érythémateuse et œdémateuse caractéristique de l’érysipèle streptococcique sur la jambe inférieure d’un homme de 60 ans. (Photo courtoisie de Sunita Puri, MD.)
Figure 5 -Cet exemple d’érysipèle, causé par Staphylococcus aureus, est caractérisé par des lésions bulleuses. (Photo courtoisie de David Effron, MD.)
Figure 6 -Cet exemple d’érysipèle facial montre une lésion indurée et érythémateuse qui pourrait être confondue avec une cellulite, bien que l’érysipèle soit plus délimité que la cellulite et affecte la peau plutôt que les tissus sous-jacents. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation de David Effron, MD.)
Parotidite bactérienne suppurative
La parotidite bactérienne suppurative (figure 7) survient fréquemment chez les adultes âgés qui sont déshydratés à la suite d’un traitement par des agents diurétiques ou anticholinergiques ou en raison d’une intervention chirurgicale. S aureus en est le plus souvent la cause, suivi des streptocoques viridans. La xérostomie et les interventions qui obstruent le canal de Stensen contribuent au processus infectieux en empêchant l’élimination des bactéries colonisatrices dans la cavité buccale. Les symptômes cliniques sont un gonflement intense et unilatéral de la glande parotide, un érythème et une sensibilité. Un écoulement purulent exsude souvent du canal de Stensen.
Figure 7 -L’érythème et l’induration s’étendent de la ligne de la mâchoire au milieu du cou dans cet exemple de parotidite bactérienne aiguë chez un homme âgé. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation d’Andrew Koon, MD, Andrew Bagg, MD, Kevin O’Brien, MD, et Carrie Vey, MD. Aperçu adapté de Photoclinic in Consultant. 2006;46:1405-1406.)
La thérapie empirique active contre S aureus est le traitement de première intention, bien que des sécrétions de la glande doivent être obtenues et mises en culture pour exclure une infection par d’autres organismes, y compris les streptocoques, les organismes gram-négatifs et anaérobies, et le SARM. Des interventions, comme le massage de la glande, peuvent être nécessaires pour faciliter le drainage d’un canal de Stensen infecté. Un scanner ou une échographie peuvent être nécessaires pour confirmer le diagnostic (figure 8), en particulier chez les patients qui ne répondent pas au traitement dans les 72 premières heures. En fonction des résultats des études d’imagerie – comme l’identification d’une infection compliquée – une intervention chirurgicale peut être nécessaire.
Figure 8 -Un scanner de la tête du patient présenté dans la figure 7 révèle un gonflement diffus et une inflammation de la glande parotide droite. On voit l’inflammation s’infiltrer dans les plans musculaires et graisseux environnants et s’étendre vers la région de la gaine carotidienne. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation d’Andrew Koon, MD, Andrew Bagg, MD, Kevin O’Brien, MD, et Carrie Vey, MD. Aperçu adapté de Photoclinic in Consultant. 2006;46:1405-1406.)
Abcès de Brodie
Dans la population pédiatrique, S aureus est responsable de 90 % des cas d’abcès de Brodie (figure 9), bien que chez les nouveau-nés et les nourrissons, les streptocoques du groupe B soient également associés à ce processus infectieux. Les garçons sont plus souvent touchés que les filles, et les sites les plus courants d’atteinte sont la métaphyse du tibia distal et proximal, le fémur distal, et la fibula distale et proximale. Le diagnostic différentiel primaire est l’ostéome ostéoïde. Une caractéristique distinctive de l’abcès de Brodie est que le nidus radiotransparent est plus grand que celui de l’ostéome ostéoïde, qui peut contenir un centre de calcification.
Figure 9 -Une IRM à récupération d’inversion pondérée en T2 montre une lésion intramédullaire bien marginée indiquant un abcès de Brodie chez un garçon de 15 ans. Un œdème étendu de la métaphyse tibiale et une périostite précoce sont évidents. (Photo reproduite avec l’aimable autorisation de Joel M. Schwartz, MD. Aperçu adapté de Photoclinic in Consultant. 1998;38:2560-2561.)
L’abcès se développe à la suite du confinement immunologique d’une ostéomyélite aiguë hématogène. L’infection est emmurée et, ainsi, une marge bien corrigée peut être observée sur une radiographie. La dissémination hématogène de l’infection est plus fréquente chez les patients pédiatriques que chez les patients adultes car les extrémités sont plus vasculaires ; chez les adultes, la moelle osseuse est moins vasculaire et plus grasse.
Le traitement consiste en une thérapie chirurgicale et une antibiothérapie.
1. Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW, et al. Interventions pour l’impétigo. Cochrane Database Syst Rev. 2004 ;(2):CD003261.
2. Liu C. Directives de pratique clinique IDSA pour le traitement des infections à SARM en cours. Présenté à : la 48e conférence annuelle conjointe de l’Interscience sur les agents antimicrobiens et la chimiothérapie/la 46e réunion annuelle de l’Infectious Diseases Society of America ; 26-28 octobre 2008 ; Washington, DC.
3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al ; Infectious Diseases Society of America. Directives pratiques pour le diagnostic et la gestion des infections de la peau et des tissus mous . Clin Infect Dis. 2005;41:1373-1406.