Nitroprussiate de sodium
Le nitroprussiate de sodium est un vasodilatateur direct à action brève, nécessitant une perfusion intraveineuse constante qui peut diminuer la PA chez tous les patients, quelle que soit la sévérité de l’hypertension. L’efficacité du nitroprussiate de sodium a été comparée au fénoldopam10,11 au diazoxide et à l’hydralazine12 et à l’urapidil13,14 dans les crises hypertensives, et s’est avérée efficace dans presque 100 % des cas.
Le médicament est photosensible et doit être protégé de la lumière pour éviter sa dégradation. Le nitroprussiate de sodium dilate à la fois la résistance artériolaire et les vaisseaux à capacité veineuse, diminuant ainsi la résistance périphérique sans provoquer d’augmentation du retour veineux.2 Le médicament n’a pas d’effets inotropes ou chronotropes négatifs directs sur le cœur. En réduisant la précharge et la postcharge, le nitroprussiate de sodium améliore la fonction ventriculaire gauche chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive et de faible débit cardiaque, et réduit la demande en oxygène du myocarde chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.
Les avantages du nitroprussiate de sodium dans le contrôle de la crise hypertensive chez les patients cardiaques ont été largement étudiés. Récemment, Khot et al.15 ont rapporté leur expérience avec le nitroprussiate chez 25 patients normotendus présentant une sténose aortique sévère et un dysfonctionnement ventriculaire gauche. Le nitroprussiate a augmenté l’index cardiaque, ce qui a été associé à une augmentation significative du volume systémique et à une baisse significative de la résistance vasculaire systémique et de la pression capillaire pulmonaire. Le nitroprussiate a également été bien toléré et a amélioré la fonction rénale.
Plusieurs études ont évalué l’efficacité et la sécurité du nitroprussiate dans la cardiopathie ischémique. Kaplan et Jones16 ont comparé les effets du nitroprussiate de sodium et de la nitroglycérine intraveineuse chez 20 patients lors d’une chirurgie coronarienne élective. Les deux régimes étaient efficaces pour réduire la PA peropératoire. Cependant, la nitroglycérine a amélioré la dépression électrocardiographique du segment ST chez 8 des 10 patients, alors que le nitroprussiate de sodium a rendu la dépression du segment ST plus prononcée chez 3 des 10 patients. La diminution de la pression de perfusion coronaire et le syndrome de vol intracoronaire peuvent être impliqués dans l’aggravation de l’ischémie observée chez les patients recevant du nitroprussiate de sodium. Flaherty et al.17 ont constaté que le nitroprussiate de sodium augmentait le shunt intrapulmonaire alors que la nitroglycérine le diminuait, rendant ainsi la nitroglycérine plus utile pour la prise en charge des patients présentant un shunt intrapulmonaire important ou une hypertension pulmonaire.
Fremes et al.18 ont constaté que la nitroglycérine provoquait une réduction plus importante de la demande et de la consommation d’oxygène du myocarde que le nitroprussiate de sodium chez les patients hypertendus après un pontage coronarien électif. Par conséquent, si l’on soupçonne une ischémie myocardique périopératoire dans le cadre d’une hypertension postopératoire, la nitroglycérine peut être un meilleur agent antihypertenseur.
En dépit du fait que le nitroprussiate de sodium peut augmenter la pression intracrânienne,2 la chute de la pression systémique semble bloquer l’augmentation du débit sanguin cérébral. Il reste donc recommandé pour la prise en charge de certains patients souffrant d’encéphalopathie et d’accidents vasculaires cérébraux.19 Malgré son efficacité en tant qu’agent antihypertenseur, le nitroprussiate de sodium n’a pas été largement utilisé pendant la grossesse en raison des résultats négatifs obtenus lors des expérimentations animales.2
L’interaction du nitroprussiate de sodium avec les groupes sulfhydryles des érythrocytes et des tissus génère des ions cyanure qui sont convertis en thiocyanate par le rhodanèse dans le foie, puis excrétés par le rein. Cependant, en cas d’administration prolongée de nitroprussiate de sodium, ou chez les patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale, le cyanure libre peut s’accumuler et interférer avec le métabolisme aérobie, entraînant une acidose métabolique. Le cyanure interfère également avec l’action vasodilatatrice du nitroprussiate de sodium et peut éventuellement entraîner une tachyphylaxie. Par conséquent, les taux de thiocyanate doivent être surveillés périodiquement et maintenus en dessous de 10 mg/100 ml chez les patients présentant une insuffisance hépatique, une insuffisance rénale et chez ceux recevant des doses élevées de nitroprussiate de sodium (3 µg/kg/min) ou une perfusion prolongée (>24-48 heures). Il faut noter que le développement de l’accumulation de thiocyanate ne peut pas être prédit et que même une dose considérée comme sûre peut être toxique.La toxicité du thiocyanate comprend la fatigue, les nausées, les maux de tête, la désorientation, le comportement psychotique, les éruptions cutanées, l’anorexie, les convulsions, l’arrêt cardio-pulmonaire inexpliqué, le coma, l’encéphalopathie diffuse et même la mort2. Lorsqu’une toxicité au cyanure est diagnostiquée, elle peut être traitée par l’administration de nitrate d’amyle, de nitrate de sodium et d’un composé sulfhydrique tel que le thiosulfate de sodium. Le thiosulfate peut être utilisé pour prévenir la toxicité du thiocyanate. Il a également été démontré que l’hydroxocobalamine est sûre et efficace pour prévenir et traiter la toxicité du cyanure associée à l’utilisation du nitroprussiate.3 En cas d’échec de cette thérapie, l’oxygénothérapie hyperbare, l’hémodialyse ou l’hémoperfusion au charbon peuvent s’avérer bénéfiques ; cependant, l’expérience de ces modes de thérapie est limitée.2 Compte tenu du potentiel de toxicité grave du nitroprussiate, ce médicament ne doit être utilisé que lorsque d’autres agents antihypertenseurs intraveineux ne sont pas disponibles, et ce, uniquement dans des circonstances cliniques précises et chez des patients dont les fonctions rénale et hépatique sont normales. La durée du traitement doit être la plus courte possible et le débit de perfusion ne doit pas dépasser 2 µg/kg par minute.
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