Psychose de l’épilepsie : Psychose chez un patient présentant un électroencéphalogramme continu négatif

Il est bien établi que les patients épileptiques ont un taux accru de développement d’un trouble psychotique (1). Dans la population générale, le risque de trouble psychotique est de 0,4 % à 1 %, mais ce risque est porté à 5,6 % chez les patients épileptiques (2, 3). Il est intéressant de noter que l’inverse est également vrai : chez les patients atteints d’un trouble psychotique, le risque de développer un trouble psychotique est 2,3 fois plus élevé que dans la population générale (4).

Le cas suivant souligne la nécessité pour les cliniciens d’être vigilants à l’égard de la psychose chez les patients épileptiques et de reconnaître les facteurs de risque de développement d’une psychose lorsque les crises sont mal contrôlées. La littérature relative à la psychose de l’épilepsie est également revue et discutée.

Cas

Mme U est une femme de 44 ans ayant des antécédents médicaux de crises focales avec troubles de la conscience depuis l’âge de 4 ans et sans antécédents psychiatriques. Elle a été admise dans l’unité de surveillance de l’épilepsie (EMU) de notre établissement pour une surveillance par électroencéphalogramme continu (cEEG) pour des crises mal contrôlées. La patiente a été transférée du service des urgences d’un hôpital extérieur lorsqu’elle a présenté une crainte que sa mère essaie de la tuer. Pendant son admission à l’UEM, aucune crise n’a été observée et son EEGc n’a montré aucune décharge épileptique. Aucune paranoïa évidente n’a été observée pendant l’hospitalisation, et après 3 jours sans activité épileptique clinique, elle a été renvoyée vers un suivi ambulatoire.

Six jours après sa sortie, la patiente a été réadmise pour de nouveaux mouvements involontaires. Son comportement était maintenant plus désorganisé : ses associations de pensées étaient lâches, et elle présentait des épisodes fréquents de grimace faciale, d’agitation bilatérale complexe irrégulière des membres supérieurs, et d’arrêt de la parole. Ses taux sériques de médicaments antiépileptiques (MAE) à domicile étaient tous sous-thérapeutiques, de même que son taux de levetiracetam (qui ne fait pas partie de son traitement à domicile). Son équipe de traitement pense que peu après sa sortie de l’UEM, elle a dû arrêter de prendre ses médicaments et faire une crise. La psychiatrie a été consultée pour une inquiétude de psychose.

La psychiatrie a évalué Mme U et a obtenu des informations collatérales de sa sœur suggérant que la patiente ne souffrait pas de psychose au départ. Cependant, immédiatement avant sa première admission à l’UEM et après avoir reçu du levetiracetam dans un hôpital extérieur, elle avait cessé de dormir et commencé à croire que sa famille essayait d’empoisonner sa nourriture. La patiente a connu un épisode paranoïaque similaire plusieurs années auparavant, également immédiatement après un traitement au levetiracetam, qui a conduit à une hospitalisation psychiatrique dans un hôpital extérieur.

Un examen des dossiers extérieurs a indiqué que Mme U avait été hospitalisée 5 ans auparavant. Un cEEG à l’époque a suggéré une épilepsie du lobe temporal, avec une possible psychose interictale ou postictale en raison de ses délires paranoïaques. Les antécédents de la sœur de la patiente à cette époque suggéraient que la patiente avait des antécédents de psychose, survenant exclusivement lorsque les crises n’étaient pas contrôlées.

Le soir de la deuxième admission en UEM de Mme U, son cEEG a montré une activité aiguë intermittente bitemporale avec un ralentissement temporal droit. Elle a déclaré que son sommeil était irrégulier et qu’elle se réveillait toutes les heures. Le deuxième jour d’hospitalisation, peu de temps après s’être endormie, elle a eu une crise de 3,5 minutes enregistrée par l’EEGc et la surveillance vidéo. Au cours de cette crise, la patiente s’est souvenue avoir été réveillée par son sommeil et s’être sentie « effrayée ». Elle a ensuite perdu connaissance et a présenté un redressement bilatéral des membres supérieurs dans une pose d’escrimeur, suivi de mouvements de bicyclette des membres inférieurs. Le cEEG à ce moment-là a révélé une crise du lobe frontal avec des pointes temporales droites plus que gauches, suggérant des foyers épileptiformes indépendants bilatéraux.

Tout au long de son admission, l’examen de l’état mental de Mme U était significatif de troubles de la pensée abstraite, de la concentration, du calcul et de la mémoire à court terme. Elle a constamment nié toute paranoïa. Le quatrième jour d’hospitalisation, elle a commencé à refuser les recommandations de traitement telles que les DEA et les antipsychotiques et a commencé à se concentrer sur son besoin de rentrer chez elle immédiatement. Sa sœur et sa mère n’étaient pas joignables par téléphone après plusieurs tentatives.

Le jour 5 de l’hôpital, la patiente a exigé sa sortie. Elle ne répondait pas aux critères d’admission en psychiatrie hospitalière et n’était que très peu capable d’exprimer les risques de sortie, elle a donc signé sa sortie contre l’avis médical.

Après la sortie de Mme U, sa mère a dit à l’équipe de neurologie qu’elle avait évité de répondre aux appels téléphoniques de l’équipe parce que la patiente appelait de l’hôpital des dizaines de fois dans la journée. Avant son admission, la patiente refusait de manger car elle craignait que sa famille ne l’empoisonne, et elle ne mangeait que des céréales provenant de récipients scellés à la maison. La patiente ne respectait pas non plus les médicaments anti-crises à la maison en raison de sa suspicion.

Discussion

Le cas de psychose et de crises mal contrôlées de Mme U souligne l’importance pour les neurologues et les psychiatres de connaître les quatre catégories incluses dans la psychose d’épilepsie (POE). L’apparition de la psychose en relation avec un événement ictal est la base de la catégorisation des différents types de POE. Les deux principales catégories de POE sont la psychose interictale et la psychose postictale (5). Parmi les autres phénomènes décrits dans la littérature, citons la  » normalisation forcée « , selon laquelle la psychose s’aggrave à mesure que l’on s’éloigne d’un événement ictal (6), et la psychose induite par les AED (notoirement associée au lévétiracetam) (5, 7). Comme le montrent les antécédents de psychose de Mme U après avoir reçu du lévétiracétam, les facteurs de risque de psychose induite par les EEA sont le sexe féminin et l’atteinte du lobe temporal (7). Cependant, la psychose de Mme U a continué même après la détection d’un taux sérique négatif de levetiracetam. La littérature ne permet pas de savoir clairement si des antécédents de psychose post-secrète prédisposent une personne à une psychose induite par les AED, ou vice-versa.

La psychose post-secrète est diagnostiquée lorsqu’il y a un délai de 24 à 48 heures – mais pas plus de 7 jours – entre une crise et le début de la psychose et lorsque la psychose dure entre 15 heures et 2 mois et qu’il n’y a pas de raison plus évidente à la psychose (induite par les AED, état épileptique, etc.). La psychose postictale survient chez 3,7 % des personnes épileptiques et est un phénomène autolimité (3). En général, les patients ont tendance à présenter des caractéristiques évoquant la manie, comme des délires grandioses et religieux (5). Il tend à être précédé d’une période d’insomnie, comme on l’a vu chez Mme U (6).

La psychose interictale est caractérisée par une psychose indépendante du moment de l’activité des crises, et elle survient chez 2,2% des personnes épileptiques (3). Sur le plan phénoménologique, la psychose interictale ressemble beaucoup aux troubles psychotiques primaires, mais elle se différencie par le fait que la psychose commence après le début de l’épilepsie. La psychose interictale se présente sous la forme d’une pensée désorganisée, d’une paranoïa, d’hallucinations auditives de commande et de symptômes négatifs (3).

Les facteurs de risque de psychose post-ictale comprennent l’épilepsie du lobe temporal, les foyers épileptiques bilatéraux, un début d’épilepsie plus précoce, une fonction intellectuelle altérée et la présence d’une peur ictale, qui étaient tous présents chez Mme U, à l’exception de la fonction intellectuelle altérée (8). La neuro-imagerie de la POE suggère une hypertrophie de l’amygdale bilatérale (9). Une théorie proposée concernant la neurobiologie similaire de l’EOP et de la schizophrénie suggère qu’une suractivation des lobes temporaux et du système limbique, associée à un dysfonctionnement du cortex frontal, peut conduire aux expériences psychotiques résultantes dans les deux syndromes (9).

Dans la psychose induite par les médicaments, l’agent offensif doit être évité. Dans les psychoses postictales et interictales, le contrôle des crises par des antiépileptiques est raisonnable ; cependant, les antipsychotiques sont également indiqués car ces agents diminuent la durée des épisodes psychotiques (1, 8, 10). La rispéridone et la quétiapine sont relativement sûres pour les patients ayant des antécédents de crises épileptiques (1, 10).

Conclusions

La présentation initiale de la psychose de Mme M après la prise de levetiracetam et un cEEG négatif évoquaient une psychose induite par les AED, peut-être avec des crises non épileptiques psychogènes ; cependant, elle a continué à avoir une psychose avec un taux sérique de levetiracetam négligeable. Finalement, on a constaté qu’elle avait des crises temporales et frontales bilatérales lors d’un EEGc ultérieur. L’apparition de sa psychose peu de temps après la non-observance des antiépileptiques, l’insomnie récente et les foyers de crise bilatéraux suggèrent une PDE, probablement une psychose postictale. Ce cas souligne l’importance pour le clinicien de bien connaître les caractéristiques cliniques des différents types de POE, d’autant plus que la chronologie de la crise à la psychose peut être difficile à élucider lors d’une brève hospitalisation.

Key Points/Clinical Pearls

  • La psychose de l’épilepsie peut survenir comme une psychose postictale, interictale, de normalisation forcée ou induite par les médicaments antiépileptiques (DEA).

  • Comme pour toutes les maladies psychiatriques, l’obtention d’informations collatérales dans la psychose de l’épilepsie peut aider au diagnostic en aidant à établir la relation temporelle entre l’activité des crises, la nouvelle utilisation ou la non-adhésion des DEA et le début de la psychose.

  • La psychose post-traumatique tend à survenir 24-48 heures après une crise et se caractérise par une prédominance de traits maniaques.

  • Interictal psychosis occurs independent of seizure activity but originates after the onset of seizures and is most likely to present with thought disorganization, paranoia, and negative symptoms.

Dr. Eloge is a second-year resident in the Department of Psychiatry, Rush University Medical Center, Chicago.

This case was presented as a poster at the Annual Meeting of the American Neuropsychiatry Association, Chicago, March 20–23, 2019.

The author has confirmed that details of the case have been disguised to protect patient privacy.

The author thanks Michael Smith, M.D., for discussions of the case and guidance in preparing this report.

1. Kanner AM, Rivas-Grajales AM: Psychosis of epilepsy: a multifaceted neuropsychiatric disorder. CNS Spectr 2016; 21:247–257 Crossref, Google Scholar

2. Clancy MJ, Clarke MC, Connor DJ, et al.: La prévalence de la psychose dans l’épilepsie ; une revue systématique et une méta-analyse. BMC Psychiatry 2014 ; 14:75 Crossref, Google Scholar

3. Hilger E, Zimprich F, Pataraia E, et al : Psychoses dans l’épilepsie : une comparaison des psychoses postictales et interictales. Epilepsy Behav 2016 ; 60:58-62 Crossref, Google Scholar

4. Abelow C, Andersson T, Ahlbom A, et al : Hospitalisation pour troubles psychiatriques avant et après l’apparition de crises non provoquées/épilepsie. Neurology 2012 ; 78:396-401 Crossref, Google Scholar

5. Krishnamoorthy ES, Trimble MR, Blumer D : La classification des troubles neuropsychiatriques dans l’épilepsie : une proposition de la Commission de l’ILAE sur la psychobiologie de l’épilepsie. Epilepsy Behav 2007 ; 10:349-353 Crossref, Google Scholar

6. Kanner AM : Psychose de l’épilepsie : le point de vue d’un neurologue. Epilepsy Behav 2000 ; 1:219-227 Crossref, Google Scholar

7. Chen Z, Lusicic A, O’Brien T, et al : Les troubles psychotiques induits par les médicaments antiépileptiques chez les personnes épileptiques. Brain 2016 ; 139:2668-2678. Crossref, Google Scholar

8. Hilger E, Zimprich F, Jung R, et al : Psychose postictale épilepsie du lobe temporal : une étude cas-témoins. Eur J Neurol 2013 ; 20:955-961 Crossref, Google Scholar

9. Butler T, Weisholtz D, Isenberg N, et al : Neuroimagerie du dysfonctionnement frontal-limbique dans la schizophrénie et la psychose liée à l’épilepsie : vers une neurobiologie convergente. Epilepsy Behav 2011 ; 23:113-122 Crossref, Google Scholar

10. Roy K, Balon R, Penumetcha V, et al : Psychose et trouble épileptique : défis en matière de diagnostic et de traitement. Curr Psychiatry Rep 2014 ; 16:409 Crossref, Google Scholar

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