Les triglycérides sont des composés lipidiques composés d’un glycérol estérifié à 3 chaînes d’acides gras de longueur et de composition variables. Ces chaînes d’acides gras peuvent être saturées ou insaturées, et la composition chimique de chaque chaîne est différente. Chaque chaîne est constituée d’atomes de carbone et d’hydrogène avec des liaisons simples ou doubles variables, selon le degré de saturation ou d’insaturation. Les triglycérides sont formés de chaînes mixtes, et la comparaison structurelle entre les chaînes est de nature hétérogène.
La triglycéride est le composé lipidique alimentaire le plus abondant que l’on trouve dans tout le régime alimentaire et constitue la méthode avec laquelle l’énergie est stockée dans le corps. La digestion initiale des triglycérides alimentaires a lieu avec la lipase pancréatique, qui hydrolyse une chaîne d’acide gras à la fois pour former 2 chaînes d’acides gras libres (AGL) et un composé 2-monoglycéride (2MG) pour chaque triglycéride. Les sels biliaires sont libérés dans le duodénum en réponse à la libération de cholécystokinine qui se produit en présence de composés lipidiques dans l’ingesta. Les sels biliaires aident à former des micelles lipidiques, qui créent une surface hydrophile avec un noyau hydrophobe de molécules lipidiques, y compris les AGF.
L’absorption des composés lipidiques dans l’entérocyte pour une utilisation biochimique se produit par diffusion à travers la membrane cellulaire et aussi par les transporteurs lipidiques qui sont situés sur le côté luminal de l’entérocyte. Une fois dans l’entérocyte, les chaînes d’AGF et les composés 2MG sont transportés vers le réticulum endoplasmique, où ils sont reformés en triglycérides et conditionnés en chylomicrons dans l’appareil de Golgi pour recevoir les apolipoprotéines spécifiques des chylomicrons, à savoir l’apo B48, qui est un marqueur des chylomicrons TG. Ces chylomicrons nouvellement formés sont ensuite libérés de l’entérocyte et transportés dans la circulation par le système lymphatique.
Une fois dans la circulation, les chylomicrons riches en triglycérides passent par le système vasculaire, où ils subissent un processus complexe d’échange de protéines médié par les HDL et, en fonction de ce processus d’échange de protéines, sont soit reçus dans le foie pour un métabolisme et un conditionnement supplémentaires, soit subissent une délipidation à la surface de l’endothélium vasculaire par la lipoprotéine lipase (LPL). La plus grande proportion de chylomicrons contenant des triglycérides alimentaires subit une absorption hépatique, où les triglycérides sont conditionnés en lipoprotéine très peu dense (VLDL) pour être transportés vers les tissus périphériques.
La VLDL est le principal transporteur de triglycérides et de FFA dans le sérum et est synthétisée dans l’hépatocyte, tandis qu’un plus petit pourcentage de FFA voyage sous une forme non estérifiée, qui est complexée à l’albumine pour le transport. Une fois que les VLDL sont libérées dans le sérum, elles se déplacent vers les tissus périphériques où elles subissent une cascade de délipidation, et les triglycérides sont éliminés par la LPL au niveau des multiples sites récepteurs de la LPL le long de l’endothélium. Après la délipidation, il se forme un reliquat de VLDL (IDL) qui a libéré la majeure partie du triglycéride initialement emballé et qui est éliminé par le foie ou transformé en LDL par le processus d’échange de protéines sériques.
Le triglycéride est le principal composé à haute énergie pour le stockage de l’énergie fournissant 9 Kcal/g d’AGF. Ces lipides destinés à être stockés sont reconnus par et sont retirés des VLDL par la LPL ainsi que par des protéines transmembranaires spécifiques au stockage qui aident à un processus de formation de gouttelettes lipidiques dans les adipocytes et le tissu musculaire pour être utilisées ultérieurement comme source d’énergie. La libération des triglycérides des réserves lipidiques commence sous l’effet de facteurs de stress métaboliques, lorsque l’apport de nutriments systémiques circulants n’est pas suffisant pour répondre à la demande énergétique métabolique.
La régulation des enzymes nécessaires à la lipolyse se fait par des voies médiées par l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et indépendantes de l’AMPc qui activent la triglycéride lipase adipeuse, la lipase hormono-sensible et la monoacylglycérol lipase, qui hydrolyse les liaisons esters des triglycérides stockés produisant des chaînes de glycérol et d’AGF. Le glycérol subit une élimination cellulaire par le biais d’aquaporines transcellulaires, et les AGF sont soit déplacés vers le sérum, soit estérifiés, soit métabolisés en molécules de signalisation.
Une fois que les AGF ont été libérés des adipocytes pour être utilisés dans la production d’énergie, ils sont transportés et reçus par les cellules pour être métabolisés et mobilisés vers les mitochondries intracellulaires et les peroxysomes pour être utilisés. Ces composés lipidiques subissent une oxydation des acides gras, fournissant de l’acétyl-CoA pour la cétogenèse hépatique et des substrats pour la production d’énergie par phosphorylation oxydative.
Les triglycérides et les AGF ont été impliqués dans le rôle qu’ils jouent dans la formation des maladies athérosclérotiques. Un taux élevé de triglycérides est un marqueur des niveaux élevés de lipoprotéines athérogènes qui contiennent des triglycérides et des FFA. Comme nous l’avons déjà mentionné, l’élévation des triglycérides peut indiquer une résistance à l’insuline dans un contexte de faibles taux de HDL et de taux élevés de LDL. Les patients présentant ce profil lipidique ont généralement un taux élevé de VLDL, de petites particules de LDL et de HDL, ainsi qu’un taux élevé de chylomicrons circulants, ce qui les expose à un risque de maladie coronarienne. L’hypertriglycéridémie est un facteur de risque clinique de maladie coronarienne (MC), en particulier en présence d’un faible taux de HDL, et doit être considérée comme un facteur de risque continu malgré un contrôle adéquat du cholestérol LDL.