Helyi kemoablációSzerkesztés
A DCA-t és a TCA-t egyaránt használják kozmetikai kezelésekre (például kémiai hámlasztásra és tetováláseltávolításra), valamint helyileg alkalmazott gyógyszerként a szemölcsök, köztük a nemi szervi szemölcsök kemoablációjára. A normál sejteket is elpusztíthatja.
Tejsavas acidózisSzerkesztés
A veleszületett tejsavas acidózisban szenvedő gyermekeken végzett randomizált, kontrollált vizsgálat megállapította, hogy bár a DCA jól tolerálható volt, a klinikai eredmények javításában hatástalan volt. A DCA külön vizsgálatát MELAS-ban (a mitokondriumok elégtelen működésének szindrómája, amely tejsavas acidózishoz vezet) szenvedő gyermekeknél korán leállították, mivel a DCA-t kapó mind a 15 gyermeknél jelentős idegtoxicitást tapasztaltak, anélkül, hogy a gyógyszer előnyére bármilyen bizonyítékot találtak volna. A DCA randomizált, kontrollált vizsgálata tejsavas acidózisban szenvedő felnőtteknél azt találta, hogy bár a DCA csökkentette a vér laktátszintjét, nem volt klinikai előnye, és nem javította a hemodinamikát vagy a túlélést.
Míg tehát a korai esetjelentések és a preklinikai adatok azt sugallták, hogy a DCA hatékony lehet a tejsavas acidózisban, a későbbi kontrollált vizsgálatok nem találták a DCA klinikai előnyét ebben a környezetben. Ráadásul a klinikai kísérleti alanyok a progresszív toxicitások miatt nem tudták folytatni a DCA mint vizsgálati gyógyszer szedését.
CancerEdit
2007-ben a sajtóban és az interneten keresztül jelentek meg jelentések arról, hogy Evangelos Michelakis és munkatársai az Albertai Egyetemen megállapították, hogy a diklór-ecetsav, vagy inkább annak nátriumsója, a nátrium-diklór-acetát csökkenti a daganatokat patkányokban és in vitro elpusztítja a rákos sejteket. A New Scientist egyik cikke “példátlan érdeklődést váltott ki az olvasókból”, mivel “olcsó és egyszerű gyógyszerről” beszélt, amely “viszonylag biztonságosnak ismert”, és a legtöbb rákos megbetegedést képes elpusztítani. A kísérő szerkesztőségi cikk rámutatott, hogy egyetlen gyógyszergyártó cég sem lenne érdekelt abban, hogy a vegyületet rákgyógyszerként engedélyezzék, mivel az nem szabadalmaztatható. A magazin később közzétett egy cikket, amelyben hangsúlyozta az ezzel járó veszélyeket, például az idegek károsodását. Az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal elkezdte érvényesíteni azt a törvényt, amely megtiltja a rákgyógyításra utaló anyagok értékesítését, ha azokat az FDA nem hagyta jóvá.
Az Amerikai Rákellenes Társaság 2012-ben kijelentette, hogy “a rendelkezésre álló bizonyítékok jelenleg nem támasztják alá a DCA rákkezelésre való alkalmazását”. Az orvosok figyelmeztettek a lehetséges problémákra, ha az emberek ellenőrzött klinikai vizsgálaton kívül próbálkoznak a DCA kipróbálásával. A kísérletezés egyik problémája a vegyszer beszerzése. Egy csalót 33 hónap börtönbüntetésre ítéltek, mert keményítőt, de DCA-t nem tartalmazó fehér port adott el rákbetegeknek.
Az egyetlen ellenőrzött in vivo adagolás, amelyet öt glioblasztómában szenvedő emberi betegnek adtak DCA-val, nem arra irányult, hogy teszteljék annak hatékonyságát a rákjuk ellen. Ez a vizsgálat inkább azt vizsgálta, hogy egy bizonyos dózisban biztonságosan adható-e anélkül, hogy mellékhatásokat (pl. neuropátiát) okozna. Mind az öt beteg más kezelést is kapott a vizsgálat ideje alatt. Az in vitro és az öt betegből kivett tumorok megfigyelései arra utalnak, hogy a DCA a glioblasztóma rákos sejtjeiben található abnormális mitokondriumok depolarizálásával hathat a rákos sejtek ellen – lehetővé téve a mitokondriumok számára, hogy a rosszindulatú sejtek apoptózisát (sejthalált) idézzék elő. A DCA-val végzett in vitro munka neuroblasztómákon (amelyekben kevesebb ismert mitokondriális rendellenesség van) a rosszindulatú, differenciálatlan sejtek ellen mutatott aktivitást. Egy 2016-os esettanulmány tárgyalja és áttekinti a DCA lehetséges alkalmazását a központi idegrendszeri rosszindulatú daganatokban. Egy 2018-as tanulmány megállapította, hogy a DCA metabolikus váltást válthat ki a glikolízisről (Warburg-effektus) a mitokondriális OXPHOS-ra, és növelheti a tumorsejteket érintő reaktív oxigénstresszt. Ezeket a hatásokat nem figyelték meg a nem daganatos sejtekben.
NeuropathiaSzerkesztés
A DCA-val végzett egyes klinikai vizsgálatokban a neuropathia problémát jelentett, ami miatt azokat ténylegesen le kellett állítani, de a BJC 2008-as áttekintése szerint ez más DCA-kísérletekben nem fordult elő. A DCA által kiváltott neuropátia mechanizmusa nem jól ismert. Egyrészt az idegekkel végzett in vitro munkák a DCA neuropátiás hatásának mechanizmusára utaltak; a DCA az idegek dózis- és expozíciófüggő demielinizációját (az ideg “burkának” lecsupaszítását”) mutatta, amely demielinizáció a DCA kiürülését követően idővel részben visszafordítható volt. Másrészt a BJC 2008-as áttekintése szerint “Ez a neurotoxicitás hasonlított a hosszfüggő, axonális, szenzomotoros polineuropátia demyelinizáció nélküli mintázatához.” A Kaufman és munkatársai 2006-os tanulmánya kapcsán.
SzívelégtelenségSzerkesztés
ADCA-t vizsgálták az iszkémiát követő helyreállítás kezeléseként. Arra is van bizonyíték, hogy a DCA javítja az anyagcserét a NADH-termelés serkentésével, de normoxiában a NADH kimerüléséhez vezethet.