Nekem és minden más klinikusnak, aki a gyakori vérhígítóval, warfarinnal (Coumadin) kezeli a betegeket, van egy problémája. A gyógyszer hatása késik. Ha a gyógyszer hatásának felmérése nem lenne elég nehéz az időbeli késleltetés miatt, a problémát súlyosbítja, hogy más gyógyszerek, például antibiotikumok keresztreagálnak és lassítják a Coumadin anyagcseréjét, míg a K-vitamint tartalmazó élelmiszerek semlegesítik a hatását.
Az eredmény az, hogy a Coumadin mint vérhígító hatásának kezelése a vérvizsgálatok gyakori ellenőrzését igényli, és ennek helyes elvégzése az orvoslás művészetének része. Sajnos a szám túl gyakran csúszik magasra vagy alacsonyra, növelve ezzel akár a vérzés, akár a vérrögképződés kockázatát.
Az elmúlt néhány évben a tudósok egyre közelebb jutottak a megfelelő szájon át szedhető helyettesítőhöz. A kullancsok nyálából származó, és a Coumadintól teljesen eltérő mechanizmussal működő két gyógyszerrel, a dabigatrannal (Pradaxa), egy közvetlen trombin (X-faktor) gátlóval, amelyet az FDA a múlt hónapban engedélyezett a pitvarfibrillációban szenvedő stroke-os betegek vérhígítására, és a rivaroxabannal (Xarelto), egy Xa-faktor gátlóval, amely a jóváhagyás küszöbén állni látszik. Mindkét új gyógyszer betegbarát, nem igényel vérvizsgálatot vagy speciális diétát. Az egyetlen igazi hátránya ezeknek a gyógyszereknek a warfarinnal szemben az, hogy nincs kész ellenszerük.
Az összes negatív sajtó és publicitás miatt, ami egy gyógyszer sikertelensége esetén előfordul, helyénvaló lenne, ha a média őrjöngve üdvözölné ezt a két nagyszerű, új gyógyszert. Erre azonban ne számítson egyhamar. Warfarin, hajolj meg, az élvonalban töltött időd gyorsan a végéhez közeledik.
Marc Siegel, MD, belgyógyász, a New York-i Egyetem orvosprofesszora és a False Alarm című könyv szerzője: The Truth About the Epidemic of Fear
From the December 01, 2010 Issue of MM&M – Medical Marketing and Media