Az 1-5. típusok (2. ábra) különböző szagmechanizmusokat képviselnek, amelyek bármilyen kombinációban és bármikor jelen lehetnek. Potenciálisan a patológiás szájszag minden egyes típusa (1-5 típus) a fiziológiás szagot (0 típus) szuperponálja. Egy adott időpontban a kóros szájszag az összes ilyen típusú forrás, valamint a mögöttes fiziológiai hozzájárulások összege.
Új etiológiai osztályozás javasolt
A különböző fiziológiai és patológiai etiológiák relatív hozzájárulása interperszonális variációnak van kitéve, és akár órákon belül is ingadozhat ugyanazon egyénnél. Néha egy vagy több típus szintje olyan alacsony lehet, hogy elhanyagolható mértékben járul hozzá az általános panaszhoz, vagy több hozzájáruló tényező is lehet ugyanazon betegnél. Ez az 1. + 3. típus, 2. + 4. típus, 1. + 4. + 5. típusú szájszag stb. formájában rögzíthető. A korábbi osztályozások túlzottan leegyszerűsítik a halitózist, és ez az új osztályozás a legreprezentatívabb javasolt modell.
0 típusú halitózis: fiziológiai halitózis
A 0 típusú halitózis a szájüregi, légúti, gastrooesophagealis, vérből származó és szubjektív halitózis fiziológiai hozzájárulásainak összegét jelenti, amelyek potenciálisan minden egészséges emberben, bármilyen kombinációban jelen vannak. Minden egészséges személynek van egy bizonyos szintű bakteriális aktivitása a szájban és a légúti nyálkahártyákon. Ezenkívül potenciálisan elhanyagolható mennyiségű gázszivárgás történik a gastrooesophagealis traktusból, és a vérgázok a tüdőalveolusokban történő gázcsere során átkerülnek a kilélegzett légzésbe. Ezért az 1-5. típusú gázok minimális mennyiségben létezhetnek az egészségben. A szagok teljes szintje és a fiziológiai szagok e különböző forrásainak relatív hozzájárulása mind személyközi eltéréseknek, mind pedig ugyanazon egyénen belüli eltéréseknek van kitéve egyik alkalomról a másikra. Egy vagy több típus létezhet bármilyen kombinációban, bármikor, számos különböző tényezőtől függően, beleértve a hidratáltságot, szájhigiéniát, mikrobiótát, nyáláramlási sebességet, az utolsó ételfogyasztás jellegét, a szervezet biokémiai, hormonális, mechanikai aktivitását, koplalást, alvást, emésztőenzimek profilját a bélben, pillanatnyi aminosav- és elektrolitprofilt a szérumban stb. Megkülönböztetjük a szájüregi szájszagtól (1. táblázat).
1-es típusú halitózis: orális halitózis
Az 1-es típusú (orális) halitózishoz hozzájáruló gázok (a legnagyobbtól a legkisebbig): VSC, illékony szerves vegyületek (VOC) és nitrogéntartalmú gázok (aminok).33 A fő érintett VSC-k a hidrogén-szulfid (H2S), a metil-szulfid (CH3SH, vagy metil-merkaptán, MM) és a dimetil-szulfid . Közel 700 különböző vegyületet mutattak ki orálisan,34 köztük indolt, skatolt, ecetsavat és rövid láncú savakat (például vajsavat, valérsavat, izovaleriánsavat, tejsavat, kapronsavat, propionsavat és borostyánkősavat). A szájszaglásos betegeknél a száj levegőjében a 30 leggyakrabban előforduló VOC alkánok vagy alkánszármazékok, és ezek közül a leggyakoribbak a metil-benzol, a tetrametil-bután és az etanol.35 Az alkánok a gyulladt szövetekre ható reaktív oxigénfajok aromás bomlástermékei.35 Mások szerint a szájszaglásos betegeknél a száj levegőjében az aceton, a metenamin, az izoprén, a fenol és a D-limonén a leggyakoribb szerves vegyületek. A szájszag organoleptikus szintje korrelál a VSC-vel,34 és az aminokkal (például putreszcin, kadaverin és trimetilamin).36
A szájszagért felelős gázok a szájüregi mikrobióta által végzett fehérje- és glikoprotein rothadás melléktermékei. A dorso-posterior nyelv a legfontosabb halitogén hely, mivel itt található a legnagyobb felület és a legnagyobb baktériumterhelés is, egy sűrűn benépesített biofilmben.37,38,39 A szájüregi halitosis esetek mintegy 85%-át a rossz szájhigiéné, a plakk stagnáló területek, az ínygyulladás és a nyelv bevonata okozza.31 A szájüregi baktériumok bizonyos fokú működése azonban folyamatosan jelen van az egészségben, még kifogástalan szájhigiénia mellett is, és ez képezi az 1. típusú halitózis fiziológiai részét.
Specifikus baktériumok, különösen az anaerobok, állítólag szájüregi halitózist okoznak.40,41 A valóságban a legtöbb szájüregi baktérium potenciálisan szagtalan, VSC-t, VOC-ot és/vagy aminokat szabadít fel. Az orális baktériumok által termelt gáz összetevőitől és a szájban lévő ökológiai tényezőktől (például a mikrobióta összetételének ingadozása, a rendelkezésre álló táplálékszubsztrát, a baktériumok anyagcseréje) függően pillanatnyilag meghatározzák a szag összetételét és szintjét. Ezért a szagjelleg mindenkori diagnosztikus értéke megkérdőjelezhető. Egyes baktériumokat szagképzőnek, másokat pedig nem szagképzőnek tekinteni túlzott leegyszerűsítés. A valóságban minden baktérium szagképző, és a szagképző képességnek az alacsony fokútól a magas fokúig folyamatos spektruma van.33,42
A szájszag kialakulásának egyéb lehetséges okai: parodontális betegség, akut nekrotizáló fekélyes ínygyulladás, csontritkulás, nagy szuvas üregek, vér/trombus (pl. foghúzási üregek), fekély, interdentális ételtömés, szájprotézisek (műfogsorok, fogszabályozó készülékek, hidak).
2. típusú szájszag: légúti szájszag
A 2. típusú szájszag magából a légutakból ered (rhinosinusitis, tonsillitis, pharyngitis, laryngitis, bronchitis, tüdőgyulladás), az orrtól az alveolusokig bárhol. A különböző légúti kórképek által termelt szagos gázok a kilélegzett légzésben visszatartódnak, és az orron vagy a szájon keresztül jutnak ki. Ezt meg kell különböztetni a 4. típusú (vérrel terjedő) szájszagtól, ahol a szisztémás keringésből származó illóanyagok a gázcsere során a légzésbe kerülnek. Egyes tanulmányok szerint a halitózisos esetek 2,9-10%-a felső légúti patológiára vezethető vissza.31,43,44,45,46,47
A halitózist a krónikus rhinosinusitis regionális tünetének tekintik, és egyesek szerint akár 50-70%-a is panaszkodik halitózisra.48,49 Gyermekbetegeknél az egyik leggyakoribb tünet a halitosis köhögéssel, rhinorrhoeával és szipogással együtt,50 még akkor is, ha klinikailag nincs orrdugulás, orrváladék, fájdalom, tüsszögés és váladékozás.51 A sinonasalis anatómiai eltérések (pl. agger nasi sejtek, a turbinák vagy a septum pneumatizációja; orrsövényferdülés) nagyon gyakran fordulnak elő nyálkahártya-kórképekkel együtt, beleértve a rhinosinusitist is.52
A posztnazális csepegés az, amikor a nyálka az orrgaraton keresztül a háti nyelvre folyik.53 Ez az allergiás rhinitishez kapcsolódik, azonban a posztnazális csepegés mint klinikai entitás létezése vitatott, mivel ez egészségesen is előfordul, és nincs elfogadott definíció vagy kóros elváltozás.54 A váladék pangása fehérjeszerű közeget biztosít a további bakteriális rothadáshoz, de a szájszag és a posztnazális csepegés közötti kapcsolatot hivatalosan nem vizsgálták.
Az orrmelléküregek obstruktív patológiája szájszagot okoz, ami esetleg xerostomiához és szájszaghoz vezet.13,55
A mandulagyulladás ödémát és hipertrófiát okoz, ami elzárhatja a mandulák felszínén lévő nyílásokat. Ez megzavarja a váladék tisztító áramlását, és a deszkamált hámsejtek és baktériumsejtek, az extracelluláris mátrix és az ételmaradék megrekednek, ami stagnáláshoz vezet. A baktériumok rothasztják a helyi szubsztrátumot, és VOC és VSC szabadul fel, ami a leheletben szájszagként fejeződik ki, hasonló mechanizmussal, mint ami a nyelv felszínén is működik. A kriptatörmelék mineralizálódhat, hasonlóan a foglepedék fogkővé történő átalakulásához. Ezeket az ásványosodott lerakódásokat tonsillolitoknak (mandulaköveknek) nevezzük. A mandulakövek jelenléte erősen összefügg a kóros VSC-szintekkel.46 Ezek tünetmentesen az általános népesség akár 10%-ánál is jelen vannak.56 A mandulakövekben kimutatott anaerob baktériumok közé tartoznak az Eubacterium, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas és Tanerella spp, amelyek mind kapcsolatban állnak a VSC-k termelődésével.57
A szájból származó vagy az oronazális váladékban jelen lévő szaglógázok gerjeszthetik a szaglóreceptorokat, és szájszagként érzékelhetők,58 még akkor is, ha szájszag nem mutatható ki halitometriásan. Ez a retronazális szaglás, és általában tévesen diagnosztizálják.
A “légúti reflux” a garatba, szájüregbe, orrüregbe, orrmelléküregbe, orrmelléküregekbe vagy akár a középfülbe visszaáramló gáznemű vagy folyékony gyomortartalmat jelenti,59 és néha azt mondják, hogy ez a szájszag oka, azonban erre a mechanizmusra kevés hiteles bizonyíték áll rendelkezésre.
A halitózis egyéb légúti okai közé tartoznak: gégegyulladás, légcsőhurut, hörghurut, bronchitis, bronchiectasis, tüdőgyulladás, tuberkulózis, orr idegen testek, rhinolithok, atrófiás rhinitis (ozena), tályogok (peritonsilláris, nasopharnygealis, tüdő) és karcinómák (orr, melléküregek, garat, tüdő).10,60,61,62,63,64,65
3. típusú halitózis: gastrooesophagealis halitózis
A 3. típusú halitózis a szaganyag illékony anyagok szivárgása a gyomorból a nyelőcsövön keresztül a szájba és az orrba. Ezt meg kell különböztetni a GI-traktusban lévő illóanyagok szisztémás keringésbe való felszívódásától és kilégzésétől (4. típus, vérrel terjedő halitózis). A gastrooesophagealis reflux bizonyos fokát normálisnak tekintik, amely szinte minden embernél naponta többször előfordul.66 Egy 14 egészséges emberen végzett vizsgálatban 1,2 ml/10 perc gázszivárgást mutattak ki a gyomorból a nyelőcsőbe vízszintes fekvés közben, és 6,8 ml/10 percet ülő helyzetben.67 Ha szagos, akkor ez a gastrooesophagealis halitosis fiziológiás részét képezi.
A gastrooesophagealis halitosis patológiás szintjét i) gastrooesophagealis reflux betegség (GERD), ii) Helicobacter pylori okozta gastritis, vagy iii) egyéb okok, például gastrocolicus fistula, Zenker diverticulum és hypopharyngealis diverticulum miatt kialakulónak mondják.66 Falcao és munkatársai azt állították, hogy bizonyos GI-rendellenességek ízlelési zavart okozhatnak. Az ízreceptorsejtek a nyelvi papillákhoz kapcsolódnak, de jelen vannak a szájpadláson, a gégefedőn és a felső nyelőcsőben is. Az alacsony intenzitású savas reflux fantom ízérzetet okozhat, ami szubjektív szájszaglásként jelentkezhet.16
A GERD-vel összefüggő szájszaglásra vonatkozó bizonyítékok ellentmondásosak. Egyes tanulmányok arról számolnak be, hogy az önbevalláson alapuló/szubjektív halitózisos panaszok összefüggnek a GERD-vel.68,69,70,71 Egy tanulmány szerint a gastrooesophagealis patológia a halitózisra panaszkodó betegek kevesebb mint 50%-ánál fordul elő,72 míg mások arról számolnak be, hogy a GI-rendellenességek az objektív halitózisos panaszok akár 5%-át is okozhatják.31 Egy rendszeres áttekintés a GERD és a halitózis közötti kapcsolatot vizsgálta (többek között). Három tanulmányt vontak be, és a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a halitosis a GERD egyik lehetséges extra-oesophagealis tünete,73 azonban e tanulmányok közül kettő kérdőíveket használt (azaz szubjektív halitosis). Yoo és munkatársai arról számoltak be, hogy a H. pylori-fertőzés korrelált a száj és a nyálkahártya eróziójának emelkedett VSC értékével,74 ami a halitózist potenciális biomarkernek tekinti az erozív (200 ppb) és a nem erozív (75 ppb) GERD megkülönböztetésére.75 A gyomornedv és biopsziák gázkromatográfiája ezekben az alanyokban feloldott 7,5 ppm szignifikánsan magasabb H2S-t és a VSC-t felszabadító enzimaktivitás expresszióját találta az erozív csoportban, és 0,5 ppm-et a nem erozív csoportban.74 Egy másik vizsgálat azonban nem jelentett jelentős különbséget a szájszag paramétereiben, amikor az erozív és nem erozív GERD-t hasonlították össze.76 Mások szerint a gyomor ritkán okoz szájszagot10 , és a gyomortükrözés a szájszagú betegeknél teljesen felesleges,12 mivel a leletek nem korrelálnak a szájszaggal.77 Azzal is érveltek, hogy nincs bizonyíték arra, hogy a gyomorban szaganyag képződik.12 Egy másik vizsgálat nem jelentett statisztikailag szignifikáns különbséget a szájszag tüneteinek gyakoriságában a GERD-ben szenvedő és a nem szenvedő gyermekek között.78
A H. pylori fertőzés szerepe is ellentmondásos. A H. pylori törzsfüggően képes H2S-t és MM-t szintetizálni kombinált cisztein-metionin szubsztrátból in vitro.79 A H. pylori-fertőzött betegek leheletében mind a hidrogén-cianid, mind a hidrogén-nitrát megemelkedett szintjét kimutatták az egészséges kontrollokhoz képest;80 azonban nem ismert, hogy ez 3. vagy 4. típusú (vérrel terjedő) halitózist jelent-e.
A gyomorhurut nélküli orális H. pylori-kolonizáció 1. típusú (orális) halitózist okozhat. A PCR H. pylori-t mutatott ki a szájszagra panaszkodó, nem diszpeptikus egyének nyálmintáinak 6,4%-ában (21/326). A H. pylori magasabb MM-koncentrációval társult.81
A halitózis (különböző módszerekkel meghatározott) javulásáról számoltak be az eradikációs terápiát követően.82,83,84,85,86,87 Néhány tanulmány pozitív korrelációról számolt be a H. pylori és a halitózis között,88,89,90 azonban ezek közül néhányat kritizálni lehet, mivel inkább az önbevalláson alapuló halitózisra támaszkodtak, mint a félig objektív leheletelemzésre.91 Mások nem számolnak be statisztikailag szignifikáns korrelációról.69,77,91,92,93
Ez a mechanizmus ritkán felelős a halitózisért, de jelenleg nem lehet elvetni, mivel számos tanulmány támogatja azt az elképzelést, hogy a GI-betegség okozhat halitózist.
4. típusú halitózis: vérrel terjedő halitózis
A 4. típusú (vérrel terjedő) halitózisban a szisztémás keringésben lévő illékony vegyi anyagok az alveoláris gázcsere során átkerülhetnek a kilélegzett légzésbe és halitózist okozhatnak.94
A illékony anyagok endogén módon termelődnek, többnyire biokémiai anyagcsere-folyamatok melléktermékei.11 Az illékony anyagok koncentrációja a kilélegzett légzésben tükrözi a megfelelő artériás koncentrációjukat24. Az egészséges alanyok lehelete 3481 VOC-ot tartalmaz,95 ami a 4. típusú halitózis fiziológiai aspektusát képezi (2. táblázat).
Metilezett vagy alacsony széntartalmú alkánok, ciklikus szénhidrogének, alkoholok és aldehidek különösen szúrós szagúak, ha az egyén vagy szociális környezete számára meghatározott szagküszöböt meghaladják, ami kóros, 4. típusú szájszagot jelent. A küszöbkoncentráció egy adott vegyi anyag esetében az intenzitás (szagerősség) koncentrációval történő változásától és a szag jellegétől függ. Az észlelt szagra adott érzelmi reakciókban is vannak interperszonális eltérések; egyesek pozitívan, mások negatívan reagálhatnak.108 Egyetlen illékony vegyi anyag a vártnál alacsonyabb koncentrációban is érzékelhető, ha több ezer VOC keverékben, például a leheletben más szaganyagokkal való kölcsönhatás és a szaglóreceptorok kollektív stimulálása révén.
A lehelet illékony anyagainak kimutatására szolgáló kémiai szenzorcsoportokat tartalmazó mesterséges rendszerek lehetővé teszik több vegyület profilos mérését az egyetlen illékony anyag egyetlen szenzora helyett.109 Ez kedvezőbb, mivel a leheletszagok nem korlátozódnak egyetlen vagy néhány, egyedi küszöbértékük szerint leírható gázra. A leheletszagok inkább a lehelet “szagspektrumát” jelentik. Minden kilélegzett szaggázról feltételezhető, hogy különböző mértékben hozzájárulhat a leheletszag általános érzékeléséhez.
A kóros, 4. típusú halitózisban a kilélegzett gázok koncentrációja és profilja jelentősen eltér az egészségben tapasztaltaktól, a kórtól függően. A kilélegzett légúti illóanyagokról beszámoltak diabetes mellitus, alvási apnoe, H. pylori fertőzés, sarlósejtes betegség, asztma, mellrák, tüdőrák, tüdőrák, krónikus obstruktív tüdőbetegség, cisztás fibrózis, májbetegségek, cirrózis, uraemia, veseelégtelenség és TMAU esetén.24,94
A légzési alkánok szúrós szagúak és emelkedett a bélgyulladásban,110 például fekélyes vastagbélgyulladásban,111,112 Crohn-betegségben,112 tüdőtuberkulózisban,113 skizofréniában,114 tüdőgyulladásban,115 azbeszttel kapcsolatos rendellenességekben,116 gyomorrákban,117 és angina pectorisban.118 Terhes nőknél vagy preeklampsziás betegeknél sajátos légzésgáz-profil figyelhető meg, beleértve az undekánt, 6-metil-tridekánt, 2-metil-pentánt, 5-metil-tetradekánt és 2-metil-nonánt.119 DMS, aceton, 2-butánon és 2-pentanon előfordulását májelégtelenségben, beleértve a cirrózist is.27
A májelégtelenség “fetor hepaticusát” nagyrészt a DMS, nem pedig az ammónia okozza.28 A vérből származó halitózis esetek többségéért a vérben lévő DMS emelkedett szintje (“dimetilszulfidémia”),28 jelentették.12
A 4. típusú halitózist testszag kísérheti, mivel ugyanezek az illékony anyagok az izzadás során is kiválasztódnak. Ezt néha vérrel terjedő testszagnak és halitózisnak nevezik. Erre példa a TMAU, egy ritka állapot, amelyet klasszikusan a vizelet, a verejték és a lehelet halszaga jellemez.
Amikor a vérkeringésben lévő szagos kémiai anyag meghalad egy kritikus szintet, akkor az a leheletbe, a vizeletbe, a könnybe, a nyálba és a verejtékbe választódik ki. Ilyen körülmények között testszag jelenik meg. Más körülmények között a lehelet szaga (4. típusú halitózis) testszag nélkül észlelhető.
Egy másik lehetséges vérrel terjedő mechanizmus hozzájárulhat a halitózis panaszhoz, amikor a vérrel terjedő szaganyagok a vérellátáson keresztül stimulálják a szaglóreceptorokat.16,120 Erős szaglóreceptor-választ válthat ki szaganyagok intravaszkuláris injekciója tracheotomizált állatokban. Az ilyen szagérzékelés nem a szokásos, levegő útján terjedő úton történik, ezért előfordulhat, hogy nem mérhető a halitózis.
5. típusú halitózis: szubjektív halitózis
A szubjektív halitózis olyan halitózispanasz, amelynek objektív megerősítése nélkül mások vagy halitométeres mérések nem igazolják a halitózist. Az 5. típusú halitózis félrediagnosztizálható, ha mérési hibák vagy átmeneti tünetek állnak fenn.
Normálisnak tekinthető, hogy még a mentálisan egészséges személyek is időnként aggódnak amiatt, hogy halitózisuk van.121 Az ilyen halitózissal kapcsolatos aggodalmakat a legtöbb egészséges ember racionálisan el tudja utasítani, mivel bizonyos fokú pszichológiai rugalmassággal rendelkeznek, amely képes kompenzálni a stresszorokat. A szájszaggal kapcsolatos aggodalomnak ez a normális szintje képezi az 5. típusú szájszag “fiziológiai” aspektusát.
A patológiás szubjektív szájszagot pszichológiai vagy neurológiai kategóriába sorolhatjuk.
Pszichológiai okok
Pszichológiai tényezők okozhatnak szubjektív szájszagot. Ezt nevezik monoszimptomatikus hipochondriás pszichózisnak,16 a kényszeres-kompulzív spektrumzavar egy típusának,121 vagy szaglási referenciaszindrómának (ORS). Az ORS-betegek hetvenöt százaléka szájszagpanaszokkal jelentkezik,122 de ide tartozik a nem létező egyéb testszagok megszállottsága is, gyakran kombináltan. Mások viselkedését (például ablaknyitás, szaglászás, orrsimogatás stb.) félreértelmezik a szájszag bizonyítékaként. Foglalkoztatás elvesztéséről, válásról vagy öngyilkossági gondolatokról számolnak be.123 Előfordulhat, hogy “orvosokat keresnek” a nem létező szag kezelésére. Egyesek azonban arról számolnak be, hogy a TMAU-t vagy más valódi szagtüneteket tévesen ORS-ként diagnosztizálnak.124
Ez lehet, hogy az egyfelől objektív halitózisra, másfelől pszichés halitózisra vonatkozó korábbi fekete-fehér gondolkodás túlzottan leegyszerűsítő. Ehelyett talán pontosabb lenne egy spektrumot felfogni, amelynek egyik végpontján a teljesen szubjektív halitózis, a másik végpontján pedig a teljesen objektív, pszichológiai aggályok nélküli halitózis áll. A legtöbb beteg valahol e két pont között helyezkedik el.
Ha az objektív szájszagot nem kezelik, az szorongást vagy társadalmi elszigetelődést okozhat a betegnek, és végül a szájszaggal kapcsolatos túlzott aggodalom alakulhat ki. A negatív pszichoszociális következmények még a szag fiziológiás szintre való csökkenése után is fennmaradhatnak, így ezek az esetek nehezen kezelhetők. Ezzel szemben a fiziológiás szaggal szembeni túlérzékenység lehet az alapja a szubjektív szájszagnak, ha a kórtörténetben nem szerepel objektív szájszag.
Neurológiai okok
Hagyományosan a szubjektív szájszagpanaszokat pszichológiai tényezőknek tulajdonítják, de legalább egy részük neurológiai eredetű. Közel 200 rendellenesség okozhat kemoszenzoros diszfunkciót (CSD).16 A diszozmia (rendellenes szaglás, beleértve a parozmiát és a fantozmiát) és a diszgeusia (rendellenes ízlelés) kiterjedt differenciáldiagnosztikát jelent.
A szaglás és az ízlelés szorosan összekapcsolódik az agy neuronális szintjén. A szubjektív halitózis (pszeudo-halitózis) definíciója kibővült: “a kilélegzett szagos levegő minőségének megváltozását érzékelő, csak a beteg által észlelt tünet. “16 Sok beteg nem tud különbséget tenni a rossz íz és a rossz szag között. A gusztatorikus ingerek befolyásolhatják az ortonazális és retronazális szagérzékelést.58
A gyógyszerek mellékhatásai, pajzsmirigy alulműködés, hyposaliváció (egy másik kiterjedt differenciáldiagnózis), tápanyaghiány (cink, réz, vas, valamint A- és B12-vitamin), trauma és az agyban lévő szaglóközpontot érintő daganatok, vagy idegkárosodás (glosszofaringeális, vagus, chorda tympani, szagló), neurodegeneratív betegségek (Parkinson-kór, Alzheimer-kór és Huntington-kór), környezetszennyező anyagok (például dohányzás), kábítószerrel való visszaélés, bizonyos szájhigiéniai termékek (például szájvíz) és bizonyos élelmiszerek különböző mechanizmusok révén potenciálisan szerepet játszhatnak a szubjektív szájszaggal kapcsolatos panaszokban.16,125 A korábban leírtak szerint a diabetes mellitus, a GERD és az íz- és szaglásreceptorok vérkeringésen keresztüli stimulációja is hozzájárulhat a szubjektív halitózishoz.16,126