1. Általánosan elismert, hogy az értágító hidralazin hipotenziót okoz, amelyet baroreflex-mediált tachycardia kísér. Bizonyos kísérleti körülmények között azonban a kísérő szívfrekvencia-változás bradycardia, egy paradox válasz, amelyet nem sikerült kielégítően megmagyarázni. Jelen vizsgálatban azt vizsgáltuk, hogy a hidralazin által kiváltott bradycardia közvetítője lehet-e a bal kamrai nyomásváltozás által aktivált vagus vagy szimpatikus afferensek. 2. A hidralazinra adott szisztolés vérnyomás- és szívfrekvencia-válaszokat eszméleténél lévő normotenzív, ép patkányokban rögzítettük farokmandzsettás módszerrel, és összehasonlítottuk a korábbi sino-aorta deafferentációnak (SAD) alávetett állatok válaszaival az artériás baroreflex hatásának megszüntetése érdekében. Válaszokat kaptunk továbbá a szívizom afferens vagális C-rostjainak uretánnal történő blokkolása után, a szívre irányuló efferens vagális impulzusok metilátropinnal történő blokkolása után, a hidralazin pozitív inotróp hatásának atenolollal történő blokkolása után, valamint a szívizom idegrostjainak prosztanoid-szenzitizációja után indometacinnal. 3. A hidralazin hipotenziót és tachikardiát okozott ép patkányokban, valamint hipotenziót és bradikardiát SAD állatokban. Az ép patkányoknál ezt a mintázatot egyik előkezelés sem befolyásolta, míg az SAD-patkányoknál minden előkezelés megfordította a hidralazinra fellépő bradikardiát. 4. A jelen eredmények azt mutatják, hogy az artériás baroreflex SAD általi elnyomása előidézi a hidralazinra adott bradikardiális válasz megjelenését. Ez a reakció valószínűleg a szívből kiinduló vagális kardiodepresszív reflex aktiválásából ered, amint azt a reflexív mentén különböző helyeken ható gyógyszerek általi blokkolása sugallja.