A trigliceridek olyan lipidvegyületek, amelyek 3 különböző hosszúságú és összetételű zsírsavlánccal észterezett glicerinből állnak. Ezek a zsírsavláncok lehetnek telítettek vagy telítetlenek, és az egyes láncok kémiai összetétele eltérő. Mindegyik lánc szén- és hidrogénatomokból áll, a telítettség vagy telítetlenség mértékétől függően különböző egyszeresen vagy kétszeresen kötött láncokkal. A trigliceridek vegyes láncokból állnak, és a láncok közötti szerkezeti összehasonlítás heterogén jellegű.
A triglicerid a táplálékban leggyakrabban előforduló étrendi lipidvegyület, amely az étrendben mindenütt megtalálható, és amely az energia tárolásának módja a szervezetben. Az étrendi trigliceridek kezdeti emésztése hasnyálmirigy-lipázzal történik, amely egyszerre egy-egy zsírsavláncot hidrolizál, így minden egyes trigliceridből 2 szabad zsírsav (FFA) lánc és egy 2-monoglicerid (2MG) vegyület keletkezik. Az epesók a nyombélben szabadulnak fel a kolecisztokinin felszabadulására válaszul, amely az ingestában lévő lipidvegyületek jelenlétében történik. Az epesók segítik a lipid micellák kialakulását, amelyek hidrofil felületet hoznak létre a lipidmolekulák, köztük az FFA hidrofób magjával.
A lipidvegyületek felszívódása az enterocitába biokémiai felhasználásra a sejtmembránon keresztül történő diffúzióval, valamint az enterocita luminális oldalán elhelyezkedő lipid transzportereken keresztül történik. Az enterocitában az FFA-láncok és a 2MG vegyületek az endoplazmatikus retikulumba kerülnek, ahol trigliceridekké alakulnak át, és a golgi-apparátusban chilomikronokba csomagolódnak, hogy a chilomikron-specifikus apolipoproteinek, nevezetesen az apo B48, amely a TG chilomikronok markere. Ezek az újonnan képződött chilomikronok ezután felszabadulnak az enterocitából, és a nyirokrendszeren keresztül a keringésbe kerülnek.
A keringésbe kerülve a trigliceridekben gazdag chilomikronok áthaladnak az érrendszerben, ahol a HDL által közvetített összetett fehérjecserefolyamaton mennek keresztül, és e fehérjecserefolyamat alapján vagy a májba kerülnek további metabolizmus és csomagolás céljából, vagy a vaszkuláris endotél felszínén a lipoprotein lipáz (LPL) által delipidáción mennek keresztül. Az étrendi triglicerideket tartalmazó kilomikronok legnagyobb része hepatikus felvételen megy keresztül, ahol a trigliceridek nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinbe (VLDL) csomagolódnak a perifériás szövetekbe történő szállítás céljából.
A VLDL a trigliceridek és az FFA fő szállítója a szérumban, és a hepatocitában szintetizálódik, míg az FFA kisebb hányada nem észterezett formában utazik, amely a szállításhoz albuminhoz komplexálódik. Miután a VLDL felszabadul a szérumba, a perifériás szövetekbe jut, ahol delipidációs kaszkádon megy keresztül, és a trigliceridet az LPL távolítja el az endothelium mentén található több LPL-receptorhelyen. A delipidációt követően VLDL-maradvány (IDL) képződik, amely felszabadította az eredetileg csomagolt triglicerid nagy részét, és a máj kiüríti, vagy a szérumfehérje-cserefolyamat révén LDL-lé alakul át.
A triglicerid az energiatárolás fő nagy energiatartalmú vegyülete, amely 9 Kcal/g FFA-t szolgáltat. A tárolásra szánt lipideket az LPL, valamint a tárolásra specifikus transzmembránfehérjék ismerik fel és távolítják el a VLDL-ből, amelyek segítik a lipidcseppek képződésének folyamatát az adipocitákban és az izomszövetben a későbbi energiaforrásként való felhasználás céljából. A trigliceridek felszabadulása a lipidraktárakból metabolikus stresszorok hatására kezdődik, amikor a keringő szisztémás tápanyagellátás nem elegendő a metabolikus energiaigény kielégítéséhez.
A lipolízishez szükséges enzimek szabályozása ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) által közvetített és cAMP-független útvonalakon keresztül történik, amelyek aktiválják az adipózus triglicerid-lipázt, a hormonérzékeny lipázt és a monoacilglicerin-lipázt, amely hidrolizálja a tárolt trigliceridek észterkötéseit, glicerint és FFA-láncokat termelve. A glicerin transzcelluláris aquaporinokon keresztül sejtszintű eltávolításon megy keresztül, az FFA-k pedig vagy a szérumba kerülnek, vagy észterizálódnak, vagy jelzőmolekulákká metabolizálódnak.
Amikor az FFA-k az energiatermelésben való felhasználás céljából felszabadultak az adipocitákból, a sejtek szállítják és fogadják őket az anyagcseréhez, és felhasználás céljából az intracelluláris mitokondriumokba és peroxiszómákba mobilizálódnak. Ezek a lipidvegyületek zsírsavoxidáción mennek keresztül, ami acetil-CoA-t biztosít a máj ketogeneziséhez és szubsztrátokat az oxidatív foszforiláción keresztül történő energiatermeléshez.
A trigliceridek és az FFA szerepet játszanak az ateroszklerotikus betegségek kialakulásában. A magas trigliceridszint a trigliceridet és FFA-t tartalmazó aterogén lipoproteinek emelkedett szintjének markere. Mint korábban említettük, a trigliceridek emelkedése jelezheti az inzulinrezisztenciát alacsony HDL-szint és emelkedett LDL-szint mellett. Az ilyen lipidprofillal rendelkező betegeknél jellemzően emelkedett a VLDL-ek, a kis LDL- és HDL-részecskék, valamint emelkedett a keringő chylomicronok szintje, és a betegeket a koszorúér-betegség kockázatának teszi ki. A hipertrigliceridémia a koszorúér-betegség (CAD) klinikai kockázati tényezője, különösen akkor, ha alacsony HDL jelen van, és az LDL-koleszterin megfelelő kontrollja ellenére is folyamatos kockázati tényezőnek kell tekinteni.