Sugar and Cardiovascular Disease

A jelentés célja a táplálékcukor egészségre gyakorolt hatásainak áttekintése, különös tekintettel a szív- és érrendszeri betegségekre (CVD) és azok kockázati tényezőire. Bár nincsenek olyan étrendi kísérletek, amelyek a cukorfogyasztást és a CVD-t összekapcsolnák, több ok is szól amellett, hogy a cukorfogyasztást korlátozni kell.

Meghatározások

A szakirodalomban számos, néha zavaros kifejezést használnak. Az egyszerű szénhidrát (cukor) a mono- és diszacharidokra utal; az összetett szénhidrát a poliszacharidokra, például a keményítőre. Gyakori diszacharidok a szacharóz (glükóz+fruktóz), amely a cukornádban, cukorrépában, mézben és kukoricaszirupban található; a tejtermékekben található laktóz (glükóz+galaktóz); és a malátából származó malátacukor (glükóz+glükóz). A természetben leggyakrabban előforduló monoszacharid a gyümölcscukor (gyümölcsökben és zöldségekben található). A glükózra a dextróz kifejezést használják. A belső vagy természetesen előforduló cukor a teljes gyümölcsök, zöldségek és tejtermékek szerves részét képező cukor; a külső vagy hozzáadott cukor az üdítőitalokban található szacharózra vagy más finomított cukrokra utal, amelyeket az élelmiszerekbe, gyümölcsitalokba és más italokba kevernek.

Cukorfogyasztás az Egyesült Államokban

A hozzáadott cukor a modern élelmiszer-feldolgozási módszerek megjelenéséig nem volt jelentős összetevője az emberi étrendnek. Azóta a cukorbevitel folyamatosan emelkedett. Az USA átlagos egy főre jutó cukorfelhasználása az élelmiszer-eltűnési adatok alapján 1970-ben 55 kg (120 font) volt évente, és 1995-ben elérte az évi 68 kg-ot (majdnem 0,5 fontot naponta).1 A cukor (egyszerű szénhidrát) bevitele átlagosan a teljes energiabevitel 25%-át teszi ki. Az 1989-1991-es Continuing Survey of Food Intake by Individuals adatai szerint az üdítőitalok és az asztalnál hozzáadott cukrok (pl. cukor/szirupok és lekvárok) az amerikai felnőttek 4 legfontosabb szénhidrátforrása közül kettő.2

Cukor és szívkoszorúér-betegség

Yudkin és munkatársai az 1960-as3 és 1970-es4 években azt találták, hogy a magasabb cukorfogyasztás mind országon belüli, mind országok közötti összehasonlításban összefüggést mutatott a fokozott CVD-vel. A közelmúltban néhány tanulmány vizsgálta a cukorfogyasztás és a koszorúér-betegség (CHD) közötti kapcsolatot. Az Iowa Women’s Health Study5 nem mutatott ki összefüggést az édességek vagy desszertek fogyasztása és az ischaemiás szívbetegség kockázata között 34 492 nő esetében, akiket 9 éven keresztül követtek nyomon. Ugyanakkor néhány fő cukorforrást, például az üdítőitalokat nem vették figyelembe. A 10 359 férfi és nő részvételével végzett Scottish Heart Health Study6 azt találta, hogy sem a külső, sem a belső cukrok nem voltak szignifikáns független korrelációi a CHD prevalenciájának az egyéb fő kockázati tényezőkre való korrekciót követően, de az adatokat nem igazították ki más étrendi változókra. A Nurses’ Health Study közelmúltbeli jelentése azt mutatta, hogy a magas glikémiás terhelést* (az édességek vagy erősen feldolgozott keményítők és édességek fogyasztásával járó megnövekedett vércukorszint-emelkedés) tartalmazó étrendet fogyasztó nőknél megnőtt a CHD kockázata, a legmagasabb kvintilisbe tartozóknál a 10 éves követés során >2-szeres volt a kockázat.7 Az egyszerű szénhidrát önmagában is előrejelző volt, de nem érte el a statisztikai szignifikanciát. Ez az elemzés kontrollálta a teljes energiabevitelt és más fő étrendi és nem étrendi kockázati tényezőket.

A táplálékcukor és a plazma lipoproteinek

Sok tanulmány kapcsolja össze a táplálékcukrot a lipoproteinek kedvezőtlen változásaival. Számos tanulmány fordított összefüggést mutatott ki az étrendi szacharóz és a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin között.8,9 A Coronary Artery Risk Development In young Adults (CARDIA) tanulmány adatai következetesen fordított összefüggést mutatnak a megnövekedett étrendi szacharózbevitel és a HDL-koleszterin koncentrációja között, mind keresztmetszeti, mind longitudinális elemzésekben feketék és fehérek esetében, férfiak és nők esetében egyaránt, valamint más kovariánsok figyelembevétele után.10

A magas szacharóztartalmú étrend (azaz >az energia 20%-a) a plazma trigliceridkoncentrációjának emelkedésével jár együtt.11,12 Ez a növekedés a fokozott májszekréciónak és a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein károsodott kiürülésének egyaránt köszönhető. A táplálékcukorra adott trigliceridválasz azonban a cukor mennyiségétől és más tápanyagok jelenlététől függően változhat.12

Táplálékcukor, inzulinrezisztencia és cukorbetegség

Néhány epidemiológiai vizsgálat vizsgálta közvetlenül a cukorbevitel és a cukorbetegség előfordulása közötti kapcsolatot. A prospektív adatok általában nem mutatnak összefüggést, sőt, számos étrendi vizsgálat fordított összefüggést mutat a teljes szénhidrátbevitel és a cukorbetegség előfordulása között.13-15 Ezt a megfigyelést azonban megzavarja, hogy az alacsonyabb szénhidráttartalmú étrend magasabb zsírtartalmú (a magas zsírbevitel a fokozott elhízás miatt előre jelzi a cukorbetegség kockázatát).16 Másrészt két nemrégiben végzett prospektív kohorszvizsgálat olyan élelmiszer-fogyasztási adatokat közölt, amelyek azt mutatták, hogy a magas glikémiás terhelést tartalmazó élelmiszerek fogyasztása a nők17 és férfiak esetében előre jelzi a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását.18

Nem egy epidemiológiai vizsgálat vizsgálta a táplálékcukor inzulinrezisztenciára gyakorolt hatását. Számos klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a szénhidrátok arányának megváltoztatása az étrendben legfeljebb 4 hónapig embereken nem befolyásolja az inzulinrezisztenciát,19 de a cukortartalom változtatásának hatásait önmagában nem vizsgálták.

Széles körben elterjedt nézet, hogy a cukorbetegeknek kerülniük kell a cukrot a glikémiás kontroll fenntartása érdekében. Ugyanakkor jelentős vita folyik arról, hogy a magas cukortartalmú étrendnek van-e káros hatása a cukorbetegek glükózszabályozására. Számos olyan vizsgálat, amely a kalóriák 12-25%-át szacharózként tartalmazó egyszeri étkezések hatását vizsgálta, nem találta a szacharóz káros hatását az átlagos vércukorszintre.20,21 Néhány hosszú távú, akár több hónapos időtartamú vizsgálat kimutatta, hogy a kalóriák akár 38%-ának szacharózként való biztosítása nem volt hatással az átlagos vércukorszint-szabályozásra.22-24 A cukorbetegek azonban a vércukorszint ingadozását tapasztalhatják a koncentrált édességekben gazdag, megszokott étrend mellett, különösen, ha hibákat követnek el az elfogyasztott szénhidrátok mennyiségét illetően.

Étrend és a fejlett glikációs végtermékek

A fejlett glikációs végtermékek (AGE-k) akkor keletkeznek, amikor a cukor nem enzimatikusan kapcsolódik a fehérjékhez, ami a glikált fehérjék keresztkötését idézi elő. Az AGE-k szobahőmérsékleten képződnek, de a melegítés felgyorsítja a képződésüket; ezért minden főtt élelmiszer tartalmaz AGE-ket (korábban Maillard-barnító pigmentekként emlegették őket). Az étrendi AGE-k a szöveti fehérjékkel reakcióba lépve olyan anyagokat képeznek, amelyek csökkentik a szövetek rugalmasságát és akadályozzák a sejtek működését. Az AGE-ket a diabéteszes nefropátia25 és az érrendszeri szövődmények patogén mechanizmusaként azonosították.26 A bevitt AGE-k körülbelül 10%-a kerül a keringésbe, de csak egyharmada ürül ki a bevételt követő 3 napon belül.25 A cukorbetegség az AGE-k kiválasztásának károsodásával jár. Egy vizsgálatban a diabéteszes egyéneknél az étrendből származó AGE-k vizeletürítése 5% volt, míg a kontrollcsoportban 30%.27 Ezért óvatosságra int a magas cukorfogyasztás AGE-képződésre és a nefropátia fokozott kockázatára gyakorolt lehetséges hatásait illetően.27 További kutatásokra van szükség annak megállapítására, hogy a fehérje- és zsírtartalmú élelmiszerekben lévő cukorbevitel korlátozása csökkenti-e a keringő AGE-szinteket és a nefropátia kockázatát.

Étrendi cukor és túlsúly/elhízás

Mivel az elhízás az Egyesült Államokban28 jelentős egészségügyi problémává vált, és a szív- és érrendszeri megbetegedések és halálozás egyértelmű oka29 , fontos figyelembe venni az étrendi cukornak a súlygyarapodásra gyakorolt lehetséges hatását. A humán anyagcsere-vizsgálatokban a szacharóz vagy más étrendi szénhidrát zsírral vagy fehérjével való helyettesítése izokalóriás étrendben nem mutat hatást a testsúlyra vagy az energiafelhasználás változására.30 Egyes vizsgálatok szerint a testtömegindex fordítottan korrelál a cukorfogyasztással31; ezt a megfigyelést azonban megzavarja, hogy az étrendi zsír összefügg az elhízással,32 és a magas zsírtartalmú étrendek kevesebb teljes és egyszerű szénhidrátot tartalmaznak. Az alacsony cukortartalmú étrend egyes ad lib diétás vizsgálatokban fogyással járt együtt,33 talán az alacsonyabb összkalória-fogyasztás eredményeként. A cukor és az elhízás közötti másik kapcsolat az élelmiszer-preferenciákkal kapcsolatos vizsgálatokból származik, amelyek arról számolnak be, hogy az elhízott egyének gyakran választanak magas cukortartalmú élelmiszereket.34 A fogyáshoz az elhízott személyeknek korlátozniuk kell a kalóriabevitelt; így a magas cukortartalmú élelmiszerek (amelyek többsége nagy energiasűrűségű) fogyasztásának korlátozása a testsúlycsökkentés stratégiája lehet.

Cukor és egyéb egészségügyi problémák

Már több olyan vizsgálat is készült, amely a cukorfogyasztást állatokban magas vérnyomással hozta összefüggésbe.35 Emberek esetében egy jelentés szerint a magas étrendi cukorbevitel fokozza a CHD kockázatát olyan cukorbetegeknél, akik vízhajtókat használnak.36

A cukorbevitel növelheti a szénhidrát-üzemanyagtartalékokat és a fizikai teljesítményt.30 Ez a fokozás azonban csak legalább 30 perces időtartamú állóképességi teljesítménnyel járó edzésintenzitás és fizikai aktivitás esetén következik be. A vércukor, valamint a máj- és izomglikogén biztosítja az izomösszehúzódáshoz szükséges domináns üzemanyagokat. Amikor ezek az anyagok kritikusan alacsony mennyiséget érnek el, fáradtság léphet fel, és a cukor fogyasztása gyorsan visszaállíthatja a vércukorszintet a normális szintre. A legtöbb alacsony vagy közepes intenzitású tevékenységnél, mint például a séta vagy a házimunka, a cukorfogyasztás nem befolyásolja a teljesítményt.

A másik nagy érdeklődési terület a táplálékcukor és a viselkedés, valamint a kognitív funkciók közötti kapcsolat. A cukor és a hiperaktivitás közötti összefüggésbe vetett hit két hipotézisen alapult. Az első egy lehetséges allergiás reakció volt; a második, hogy a hiperaktív gyermekeknél funkcionális reaktív hipoglikémia léphet fel. Egyik hipotézis sem bizonyított, és a hiperaktív gyermekeken végzett 16 randomizált vizsgálat metaanalízise azt mutatta, hogy az étrend cukortartalmának csökkentése nem eredményezett javulást a hiperaktivitás mértékében.37

Másrészt a cukor a fogszuvasodás jól ismert kockázati tényezője.38-40 Ez a megfigyelés rövid távú kohorszvizsgálatokon és a fogszuvasodás arányának összehasonlításán alapul a cukorfogyasztásban nagy eltéréseket mutató országokban,38 bár a cukorfogyasztással és a parodontális betegségekkel kapcsolatos kutatási eredmények hiányoznak.41

A magas cukortartalmú étrend és a táplálkozás megfelelősége

A magas cukortartalmú étrend hátrányosan befolyásolhatja a táplálkozás megfelelőségét. A magas extrinsikus cukortartalmú élelmiszerek közé tartoznak az üdítőitalok, az édességek, a sütemények és a magas cukortartalmú gabonafélék (1. táblázat). A zsírmentesen előállított élelmiszerek gyakran magas kalóriatartalmúak, mivel nagy mennyiségű cukrot tartalmaznak. Az American Heart Association étrendi irányelvei hangsúlyozzák a gyümölcsök, zöldségek, gabonafélék és összetett szénhidrátok fogyasztását, hogy a vitaminok és ásványi anyagok tápanyagszükségletét inkább a teljes értékű élelmiszerek, mint a vitaminokkal kiegészített élelmiszerek fedezzék. A magas cukortartalmú élelmiszerek kiszorítják a teljes értékű élelmiszereket (pl. az üdítőitalok kiszorítják a tej- és gyümölcsléfogyasztást a gyermekek körében), és hozzájárulnak a táplálkozási hiányosságokhoz, mivel olyan üres kalóriákat adnak hozzá, amelyekre kevés amerikainak van szüksége42 (2. táblázat). Egyes tanulmányok, amelyek a magas cukortartalmú étrendek táplálkozási megfelelőségét vizsgálták, nem feltétlenül mutatnak különbséget a vitamin- és ásványianyag-bevitelben1 , mivel ezek az élelmiszerek vitaminokkal és ásványi anyagokkal vannak kiegészítve, ahelyett, hogy ezeket az elemeket inkább az étrenddel vinnék be. A Bogalusa Heart Study43 gyermekei között számos alapvető tápanyag bevitelének lineáris csökkenése társult az összes cukorbevitel növekedésével.

TABLE 1. TÁBLA. Tipikus élelmiszerek cukortartalma

Élelmiszer-elem Mennyiség Cukortartalom, g Sugar Content, tsp
Source: Sweetness and lite: Go easy on sugar and enjoy it. Health Oasis, Mayo Clinic. 1999. Available at: http://www.mayohealth.org/mayo/9606/htm/sugar.htm. Accessed June 8, 2000.
Sugar refers to both naturally occurring and added sugar.
Table sugar, honey, or brown sugar 1 tsp 5 1
Jam/jelly 1 tbsp 10 2
Glazed doughnut 1 doughnut 10 2
Milkshake 10 oz 55 11
Fruit punch 12 oz 40 8
Cola 12 oz 40 8
Yogurt with fruit 1 cup 35 7
Candy bar 1 30 6
Apple pie 1 slice 15 3
Sweetened cereal 1 cup 15 3

TABLE 2. Nutritional Content of Low- and High-Sugar Diets

Low Sugar High Sugar
Food Portion size Food Portion Size Reduced Portion Size
*Based on whole foods only.
Breakfast Orange juice 4 oz Fruit juice 4 oz 4 oz
Wheat flakes 1 cup Sweetened children’s cereal 1 cup 1 cup
Fresh peach 1 medium
Skim milk 8 oz Skim milk 8 oz 4 oz
Whole wheat toast 2 medium slices White toast 2 medium slices 1 medium slice
Margarine 1 tbsp Jelly 1 packet 1 packet
Coffee 8 oz Coffee 8 oz 8 oz
Lunch Turkey sandwich on whole wheat 3 oz turkey, 2 medium slices bread Peanut butter and jelly sandwich on white bread 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 2 tbsp peanut butter 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 1 tbsp peanut butter
Cole slaw ½ cup Doughnut 1 medium 1 medium
Apple 1 medium
Diet cola 8 oz Cola 8 oz 8 oz
Dinner Grilled chicken breast 4 oz Grilled chicken breast 4 oz 2 oz
Baked potato 1 medium Baked potato 1 medium 1 medium
Margarine 1 tbsp
Green beans ½ cup Molded gelatin salad ½ cup ½ cup
Whole wheat roll 2 in square Corn muffin 1 medium
Ice milk ½ cup Chocolate chip cookie, 2¼ in 2 cookies 1 cookie
Tea 8 oz Cola 8 oz 8 oz
Snack Mixed nuts 2 oz Choclate/peanut candy bar 1 regular 1 regular
Nutrients
Calories 1520 1903 1508
Fat, % 23 27 27
Carbohydrate, % 58 61 61
Sugar, g 94 167 136
Fiber, g 84 63 49
Vitamin A, RE* 24 10 7.34
Vitamin C, mg* 781 364 363
Vitamin B6, mg* 100 13 13

The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol

Sugars such as fructose (monosaccharide), sorbitol, and mannitol (sugar alcohols) are used to replace sucrose in food products and may lower the postprandial rise in glucose. Az 1970-es években a keményítőből előállított magas fruktóztartalmú szirupot kezdték használni a szacharóz helyettesítésére italokban és pékárukban.44 A szorbitot és a mannitot számos “cukormentes” élelmiszertermékben használják, mivel grammonként kevesebb kalóriát tartalmaznak, mint a szacharóz vagy a fruktóz; a májban könnyen átalakulnak fruktózzá.45 A fruktóz megkerüli a glikolízis foszfofruktokináz szabályozó lépését, amelyben a glükóz glikogénné alakítható ahelyett, hogy belépne a glikolitikus útvonalba. Ennek eredményeként a fruktóz növeli a máj piruvát- és tejsavtermelését, aktiválja a piruvát-dehidrogenázt, és eltolja az egyensúlyt az oxidációról a zsírsavak észteresítésére, ami növelheti a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein szintézisét. A táplálkozási vizsgálatokban a fruktóznak ellentmondásos hatása volt a plazma trigliceridszintjére, ami olyan tényezőkkel függhet össze, mint az elfogyasztott fruktóz mennyisége; az energiaegyensúly; valamint a triglicerid-, inzulin- és glükóz alapszint.46 A zsírbevitelt követő posztprandiális trigliceridszint-emelkedés fokozódhat, ha a tesztétkezéshez fruktózt adunk.47 Egy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyéneken végzett vizsgálat azonban azt mutatta, hogy a glükóz-, lipid- és inzulinválaszok nem változtak jelentősen három 28 napos izokalóriás táplálkozási periódusra, amikor a kalóriák 20%-a vagy fruktóz, vagy szacharóz, vagy keményítő volt.48 A legtöbb egyén számára a fruktóz fogyasztása akár szabadon, akár szacharóz formájában sem előnyös, sem káros hatással nem jár.

Összefoglalás és következtetés

A legtöbb más étrendi összetevőhöz hasonlóan nem állnak rendelkezésre hosszú távú vizsgálati adatok a cukorfogyasztás és a CVD események kialakulása között. A cukorfogyasztással és a CVD-vel kapcsolatos longitudinális kohorszvizsgálatok nem egyértelműek, mivel az elemzésekben nem lehet megfelelően ellenőrizni a sok lehetséges zavaró tényezőt. Rövidebb távú vizsgálatok a cukorfogyasztásnak a HDL- és trigliceridszintre gyakorolt káros hatásait mutatják, ami felgyorsíthatja az érelmeszesedést. A magas cukorfogyasztás ronthatja a cukorbetegség szabályozását, és a cukor fehérjékkel és zsírokkal való kombinációja elősegíti az étrendi AGE-k képződését, ami különösen káros lehet a cukorbetegek számára. Bár az izokalóriás étrendben a cukor mennyiségének növelése nem vezet közvetlenül az energiafelhasználás vagy a súlygyarapodás változásához a kontrollált táplálkozási vizsgálatokban, a magas cukortartalmú élelmiszerek, amelyek édesek és kalóriadúsak, növelhetik a kalóriafogyasztást és súlygyarapodáshoz vezethetnek. Továbbá a teljes értékű élelmiszerek magas cukortartalmú élelmiszerekkel való helyettesítése veszélyezteti a teljes értékű élelmiszerekből származó megfelelő vitamin- és ásványianyag-bevitel elérését.

Egyértelmű bizonyítékok hiányában az ajánlásoknak szakmai megítélésre kell támaszkodniuk. Egyetlen adat sem utal arra, hogy a cukorbevitel önmagában előnyös lenne, és néhány adat arra utal, hogy káros lehet. A fenti tanulmányok összességében arra utalnak, hogy a magas cukorfogyasztást kerülni kell. A cukornak nincs tápértéke azon kívül, hogy kalóriát szolgáltat. Az étrend általános tápanyagsűrűségének javítása és a felesleges kalóriabevitel csökkentése érdekében az egyéneknek meg kell győződniük arról, hogy a magas hozzáadott cukortartalmú élelmiszerek nem helyettesítik az alapvető tápanyagokat tartalmazó élelmiszereket, és nem növelik a kalóriabevitelt.

Az American Heart Association mindent megtesz annak érdekében, hogy elkerüljön minden olyan tényleges vagy potenciális összeférhetetlenséget, amely az írói testület valamely tagjának külső kapcsolatából vagy személyes, szakmai vagy üzleti érdekeltségéből eredhet. Konkrétan, az írócsoport minden tagjának ki kell töltenie és be kell nyújtania egy Nyilatkozati kérdőívet, amely feltünteti az összes olyan kapcsolatot, amely valós vagy potenciális összeférhetetlenségnek minősülhet.

Ezt a nyilatkozatot az American Heart Association Tudományos Tanácsadó és Koordinációs Bizottsága 2001. október 19-én hagyta jóvá. Egyetlen utánnyomás kapható a 800-242-8721-es telefonszámon (csak az USA-ban) vagy írásban az American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596 címen. Kérje a 71-0230-as számú újranyomatot. További utánnyomások beszerzése: 999 példányig hívja a 800-611-6083-as telefonszámot (csak az USA-ban) vagy faxolja a 413-665-2671-es faxszámot; 1000 vagy több példányt hívja a 410-528-4426-os telefonszámot, faxolja a 410-528-4264-es faxszámot, vagy küldjön e-mailt Személyes vagy oktatási célú fénymásolatok készítéséhez hívja a Copyright Clearance Center-t, 978-750-8400.

*A glikémiás terhelés olyan étrendre utal, amelyben sok olyan élelmiszer van, amelynek magas a glikémiás indexe. A glikémiás index egy szénhidrát elfogyasztása által kiváltott glükózszint-emelkedés mértéke. A glikémiás terheléshez nagymértékben hozzájárulnak a finomított cukrot tartalmazó élelmiszerek; további hozzájárulók a finomított keményítők, például a fehér kenyér és a rizs. Meg kell jegyezni, hogy a glikémiás indexet az egyes élelmiszerek táplálása határozza meg.

  • 1 Putnam JJ, Allshouse JE. Élelmiszerfogyasztás, árak és kiadások, 1970-97. Economic Research Service, US Department of Agriculture; 1999. április. Statisztikai Közlemény 965. sz. Elérhető a következő címen: http://ers.usda.gov/publications/sb965. Hozzáférés 2002. június 12. Google Scholar
  • 2 Subar AF, Krebs-Smith SM, Cook A, et al. Dietary sources of nutrients among US adults, 1989 to 1991. J Am Diet Assoc. 1998; 98: 537-547.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Yudkin J. Sugar and ischaemic heart disease. Practitioner. 1967; 198: 680-683.MedlineGoogle Scholar
  • 4 Yudkin J. Dietary factors in atherosclerosis: sucrose. Lipids. 1978; 13: 370-372.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Jacobs DR Jr, Meyer KA, Kushi LH, et al. Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease death in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study. Am J Clin Nutr. 1998; 68: 248-257.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Bolton-Smith C, Woodward M. Coronary heart disease: prevalence and dietary sugars in Scotland. J Epidemiol Community Health. 1994; 48: 119-122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1455-1461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Ernst N, Fisher M, Smith W, et al. The association of plasma high-density lipoprotein cholesterol with dietary intake and alcohol consumption. The Lipid Research Clinics Prevalence Study. Circulation. 1980; 62: 41-52.Google Scholar
  • 9 Tápanyagbevitel és annak kapcsolata a nagy sűrűségű lipoprotein és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinnel kiválasztott amerikai és amerikai szubpopulációkban. Az USA-Szovjetunió Irányítóbizottsága az I. problématerületen: az ateroszklerózis patogenezise. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 942-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Archer SL, Liu K, Dyer AR, et al. Relationship between changes in dietary sucrose and high density lipoprotein cholesterin: the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults. Ann Epidemiol. 1998; 8: 433-438.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Parks EJ, Hellerstein MK. Szénhidrátok által kiváltott hipertriacylglycerolemia: történeti perspektíva és a biológiai mechanizmusok áttekintése. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 412-433.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Frayn KN, Kingman SM. Táplálékcukrok és lipidanyagcsere az emberben. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 250S-261S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Feskens EJ, Kromhout D. Habitual dietary intake and glucose tolerance in euglycemic men: the Zutphen Study. Int J Epidemiol. 1990; 19: 953-959.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Marshall JA, Hoag S, Shetterly S, et al. Dietary fat predicts conversion from impaired glucose tolerance to NIDDM: a San Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care. 1994; 17: 50-56.CrossrefGoogle Scholar
  • 15 Fujimoto WY, Bergstrom RW, Boyko EJ, et al. Diabetes and diabetes risk factors in second- and third-generation Japanese Americans in Seattle, Washington. Diabetes Res Clin Pract. 1994; 24 (suppl): S43-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Howard BV. Étrendi zsírsavak, inzulinrezisztencia és cukorbetegség. Ann N Y Acad Sci. 1997; 827: 215-220.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA. 1997; 277: 472-477.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care. 1997; 20: 545-550.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Howard BV. Diéta, inzulinrezisztencia és ateroszklerózis. Proceedings of the 15th International Diabetes Federation Congress, Kobe, 6-11 November 1994. Excerpta Medica International Congress Series 1100, Diabetes 1994,Eds. Baba S, Kaneko T 446-450, 1995.Google Scholar
  • 20 Bornet F, Haardt MJ, Costagliola D, et al. Sucrose or honey at breakfast have no additional acute hyperglycaemic effect over an isoglucidic amount of bread in type II diabetic patients. Diabetologia. 1985; 28: 213-217.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Forlani G, Galuppi V, Santacroce G, et al. Hyperglycemic effect of sucrose ingestion in IDDM patients controlled by artificial pancreas. Diabetes Care. 1989; 12: 296-298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, et al. Metabolic effects of dietary sucrose in type II diabetic subjects. Diabetes Care. 1993; 16: 1301-1305.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Bantle JP, Laine DC, Thomas JW. Az étrendi fruktóz és szacharóz metabolikus hatásai I. és II. típusú cukorbetegeknél. JAMA. 1986; 256: 3241-3246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Wise JE, Keim KS, Huisinga JL, et al. Effect of sucrose-containing snacks on blood glucose control. Diabetes Care. 1989; 12: 423-426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 He C, Sabol J, Mitsuhashi T, et al. Dietary glycotoxins: a reaktív termékek gátlása aminoguanidinnel megkönnyíti a veseürítést és csökkenti a szöveti szekvenciót. Diabetes. 1999; 48: 1308-1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Stitt AW, He C, Vlassara H. Characterization of the advanced glycation end-product receptor complex in human vascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 256: 549-556.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Orálisan felszívódó reaktív glikációs termékek (glikotoxinok): a diabéteszes nefropátia környezeti kockázati tényezője. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94: 6474-6479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report. National Institutes of Health. Obes Res. 1998; 6 (suppl 2): 51S-209S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Eckel RH, Krauss RM. Az American Heart Association felhívása a cselekvésre: az elhízás mint a koszorúér-betegség egyik fő kockázati tényezője. AHA Táplálkozási Bizottság. Circulation. 1998; 97: 2099-2100.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Hill JO, Prentice AM. A cukor és a testsúly szabályozása. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl 1): 264S-273S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Ruxton CH, Garceau FJ, Cottrell RC. Az európai cukorfogyasztásra vonatkozó iránymutatások: indokolt-e a mennyiségi megközelítés? Eur J Clin Nutr. 1999; 53: 503-513.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Klesges RC, Klesges LM, Haddock CK, et al. A longitudinal analysis of the impact of dietary intake and physical activity on weight change in adults. Am J Clin Nutr. 1992; 55: 818-822.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Patterns of weight change and their relationship to diet in a cohort of healthy women. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 1100-1105.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Drewnowski A, Kurth CL, Rahaim JE. Ízpreferenciák az emberi elhízásban: környezeti és családi tényezők. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 635-641.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35 Preuss HG, Zein M, MacArthy P, et al. Sugar-induced blood pressure elevations over the lifespan of three substrains of Wistar rats. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 36-47.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Sherman WM. Cukoranyagcsere és fizikai teljesítmény. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 228S-241S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 37 Wolraich ML, Wilson DB, White JW. A cukor hatása a viselkedésre vagy a megismerésre gyermekeknél: metaanalízis. JAMA. 1995; 274: 1617-1621.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Rugg-Gunn AJ, Murray JJ. A cukor szerepe a fogszuvasodás etiológiájában: 2. Az epidemiológiai bizonyítékok. J Dent. 1983; 11: 190-199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Sreebny LM. Cukor elérhetősége, cukorfogyasztás és fogszuvasodás. Community Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 40 Sreebny LM. A cukor és az emberi fogszuvasodás. World Rev Nutr Diet. 1982; 40: 19-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 41 Makinen KK, Isokangas P. Relationship between carbohydrate sweeteners and oral diseases. Prog Food Nutr Sci. 1988; 12: 73-109.MedlineGoogle Scholar
  • 42 Krebs-Smith SM, Cleveland LE, Ballard-Barbash R, et al. Characterizing food intake patterns of American adults. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (suppl 4): 1264S-1268S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 43 Farris RP, Nicklas TA, Myers L, et al. 10 évesek tápanyagbevitele és élelmiszercsoport-fogyasztása a cukorbevitel szintje szerint: Bogalusa Heart Study. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 579-585.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Park YK, Yetley EA. A fruktóz bevitele és élelmiszerforrásai az Egyesült Államokban. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 737S-747S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Mayes PA. A fruktóz intermedier anyagcseréje. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 754S-765S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 46 Hollenbeck CB. A diétás fruktóz hatása a lipoprotein anyagcserére és a koszorúér-betegség kockázatára. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 800S-809S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Jeppesen J, Chen YI, Zhou MY, et al. Postprandial triglicerid and retinyl ester responses to oral fat: effects of fructose. Am J Clin Nutr. 1995; 61: 787-791.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, et al. Metabolic effects of dietary sucrose and fructose in type II diabetic subjects. Diabetes Care. 1996; 19: 1249-1256.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.