1. E ‘generalmente riconosciuto che il vasodilatatore idralazina produce ipotensione accompagnata da tachicardia baroreflex-mediata. In alcune condizioni sperimentali, tuttavia, il cambiamento della frequenza cardiaca di accompagnamento è bradicardia, una risposta paradossale che non è stato spiegato in modo soddisfacente. Il presente studio ha esaminato la possibilità di idralazina indotta bradicardia essere mediata da afferenze vagali o simpatico attivato da cambiamenti nella pressione ventricolare sinistra. 2. La pressione arteriosa sistolica e le risposte della frequenza cardiaca alla idralazina sono stati registrati in ratti intatti normotesi coscienti con un metodo di polsino della coda e confrontati con le risposte in animali sottoposti a precedente deafferentazione seno-aortica (SAD) per rimuovere l’influenza del baroreflex arterioso. Le risposte sono state ottenute anche dopo il blocco delle fibre C afferenti vagali miocardiche con uretano, degli impulsi vagali efferenti al cuore con metilatropina, degli effetti inotropi positivi di idralazina con atenololo, e della sensibilizzazione prostanoide delle fibre nervose miocardiche con indometacina. 3. Hydralazine prodotto ipotensione e tachicardia nei ratti intatti, e ipotensione e bradicardia in animali SAD. Nei ratti intatti, questo modello non è stato influenzato da nessuno dei pretrattamenti, mentre nei ratti SAD, tutti i pretrattamenti invertito la bradicardia a idralazina. 4. I presenti risultati indicano che la soppressione del baroreflex arterioso da SAD propizia la comparsa di una risposta bradicardica a idralazina. Questa reazione deriva probabilmente dall’attivazione di un riflesso vagale cardiodepressivo che ha origine nel cuore, come suggerito dal suo blocco da farmaci che agiscono in vari siti lungo l’arco riflesso.