Parole chiave:Staphylococcus aureus, streptococchi ²-emolitici, streptococchi viridans, impetigine, cellulite, erisipela, parotide batterica, ascesso di Brodie
Numerose infezioni che sono generalmente causate da Staphylococcus aureus possono anche essere causate da specie di Streptococco e viceversa. Le narici sono un serbatoio comune per S aureus, e l’infezione si verifica spesso a causa di carenze igieniche, sia per esposizione autologa o esogena al patogeno. L’organismo entra attraverso le rotture della pelle e inizia il suo processo infettivo. Gli streptococchi si trasmettono da persona a persona attraverso il contatto con la pelle e poi possono colonizzare il naso e la gola.
Impetigine
L’impetigine è spesso causata da un’infezione da S aureus, sebbene anche gli streptococchi ²-emolitici, principalmente Streptococcus pyogenes, possano causarla. L’impetigine colpisce tutti i gruppi di età, con la popolazione pediatrica più colpita. La forma bollosa è più comune nei neonati e nei bambini più giovani di 2 anni, e la forma non bollosa è più comune nei bambini dai 2 ai 6 anni. Problemi di salute, come il declino della funzione cardiovascolare, la cattiva circolazione, il diabete, l’obesità, il cancro, l’immunodeficienza, la cattiva circolazione e la xerosi possono contribuire allo sviluppo dell’impetigine e delle infezioni batteriche correlate negli adulti più anziani (cioè, più di 65 anni). Gli streptococchi γ-emolitici di gruppo G (per esempio, Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis) sono una causa sempre più comune di infezione della pelle e dei tessuti molli in questo gruppo di popolazione.
L’eruzione (forma non bollosa) appare come un’eruzione vescicolopustolosa con erosioni crostose color miele che possono diventare marroni quando l’eruzione evolve e si risolve. Anche se la diagnosi può essere fatta clinicamente, può essere utile confermare l’organismo causale, soprattutto in un’epoca in cui l’infezione da S aureus resistente alla meticillina (MRSA) è diventata così prevalente. La conferma viene fatta eseguendo una colorazione di Gram e una coltura dell’essudato dalle lesioni. Il trattamento consiste tipicamente nell’applicazione di mupirocina o acido fusidico sull’eruzione cutanea dopo aver pulito l’area dalle croste e dai detriti con acqua saponata.1 Gli antibiotici orali come la cefalexina e la clindamicina possono essere considerati nella malattia da moderata a grave, ma mancano prove sul fatto che gli antibiotici orali offrano più benefici degli antibiotici topici anche in caso di malattia estesa.1
Figura 1 -Impetigine sul viso di questo bambino di 7 anni sviluppata come complicazione della varicella. (Foto per gentile concessione di Robert P. Blereau, MD.)
La figura 1 mostra l’impetigine secondaria alla varicella sul viso di un bambino di 7 anni. La figura 2 mostra iperpigmentazione e squame sulla fronte di un uomo anziano.
Cellulite ed erisipelaS aureus e S pyogenes sono spesso implicati nella cellulite e nell’erisipela. Anche se tutti i gruppi di età sono colpiti, le persone anziane sono a più alto rischio per queste infezioni. Eritema, dolore, gonfiore e calore sono sintomi comuni. La febbre, anche se di basso grado, può essere presente. La cellulite (Figura 3), che tipicamente colpisce la parte inferiore delle gambe, coinvolge il grasso sottocutaneo ed è spesso meno ben delimitata dell’erisipela, che colpisce la pelle delle estremità inferiori (Figure 4 e 5) e, meno spesso, la zona del viso (Figura 6).
Figura 2 – Squame e iperpigmentazione caratteristiche della fase avanzata dell’impetigine sono visibili sulla fronte di questo uomo anziano. (Foto per gentile concessione di Noah S. Scheinfeld, MD, JD. Panoramica adattata da Scheinfeld NS. Consulente. 2007;47:178.)
I segni cutanei dell’infezione possono includere pelle a buccia d’arancia (peau d’orange) e vescicole e/o bolle eritematose. Le striature rosse che si irradiano da un’area infetta rappresentano la progressione dell’infezione nel sistema linfatico. La diagnosi viene fatta sulla base dell’evidenza clinica. È raro che una diagnosi definitiva possa essere fatta dall’esame dell’aspirato o dalla coltura del sangue.2
Figura 3 – Questo esempio di cellulite mostra infiammazione, vesciche e possibile coinvolgimento linfatico. (Foto per gentile concessione di Noah S. Scheinfeld, MD, JD.)
Clindamicina, trimetoprim/sulfametossazolo e doxiciclina sono raccomandati dalla Infectious Diseases Society of America per il trattamento della cellulite con drenaggio purulento o simili infezioni della pelle e dei tessuti molli causate da S aureus (si presume che sia resistente alla meticillina e trattato empiricamente).2 Un agente che ha attività contro gli streptococchi ²-emolitici è raccomandato per la cellulite in cui si sospetta un coinvolgimento streptococcico.2 La nafcillina o la cefazolina sono raccomandate per la cellulite streptococcica, e la penicillina o una cefalosporina è il trattamento di prima linea per l’erisipela streptococcica. I sostituti nelle persone allergiche alla penicillina sono la vancomicina e la clindamicina.3
Figura 4 – Un’eruzione eritematosa ed edematosa caratteristica dell’erisipela streptococcica sulla gamba inferiore di un uomo di 60 anni è mostrata qui. (Foto per gentile concessione di Sunita Puri, MD.)
Figura 5 -Questo esempio di erisipela, causata da Staphylococcus aureus, è caratterizzata da lesioni bollose. (Foto per gentile concessione di David Effron, MD.)
Figura 6 -Questo esempio di erisipela facciale mostra una lesione indurita ed eritematosa che potrebbe essere scambiata per cellulite, anche se l’erisipela è più delimitata della cellulite e colpisce la pelle piuttosto che il tessuto sottostante. (Foto per gentile concessione di David Effron, MD.)
Parotide batterica suppurativa
La parotide batterica suppurativa (Figura 7) si verifica comunemente negli adulti anziani che sono disidratati come conseguenza del trattamento con agenti diuretici o anticolinergici o a causa di un intervento chirurgico. Lo S aureus è più spesso la causa, seguito dagli streptococchi viridans. La xerostomia e le procedure che ostruiscono il dotto di Stensen contribuiscono al processo infettivo impedendo l’eliminazione dei batteri colonizzatori nella cavità orale. I sintomi clinici sono un gonfiore intenso e unilaterale della ghiandola parotidea; eritema e tenerezza. Uno scarico purulento spesso trasuda dal dotto di Stensen.
Figura 7 – L’eritema e l’indurimento si estendono dalla linea della mascella al centro del collo in questo esempio di parotide batterica acuta in un uomo anziano. (Foto per gentile concessione di Andrew Koon, MD, Andrew Bagg, MD, Kevin O’Brien, MD, e Carrie Vey, MD. Panoramica adattata da Photoclinic in Consultant. 2006;46:1405-1406.)
La terapia empirica che è attiva contro lo S aureus è il trattamento di prima linea, anche se le secrezioni dalla ghiandola dovrebbero essere ottenute e coltivate per escludere l’infezione da altri organismi, compresi gli streptococchi, gli organismi gram-negativi e anaerobi e MRSA. Interventi, come il massaggio della ghiandola, possono essere necessari per facilitare il drenaggio di un dotto di Stensen infetto. Una TAC o un’ecografia può essere necessaria per confermare la diagnosi (Figura 8), soprattutto nei pazienti che non rispondono alla terapia entro le prime 72 ore. A seconda dei risultati degli studi di imaging – come l’identificazione di un’infezione complicata – può essere necessario un intervento chirurgico.
Figura 8 – Una TAC della testa del paziente mostrato nella Figura 7 rivela un gonfiore diffuso e un’infiammazione della ghiandola parotide destra. L’infiammazione è vista infiltrarsi nel muscolo circostante e nei piani di grasso e si estende verso la regione della guaina carotidea. (Foto per gentile concessione di Andrew Koon, MD, Andrew Bagg, MD, Kevin O’Brien, MD, e Carrie Vey, MD. Panoramica adattata da Photoclinic in Consultant. 2006;46:1405-1406.)
Ascesso di Brodie
Nella popolazione pediatrica, lo S aureus è responsabile del 90% dei casi di ascesso di Brodie (Figura 9), sebbene nei neonati e nei bambini, anche gli streptococchi del gruppo B sono associati a questo processo infettivo. I ragazzi sono più spesso colpiti rispetto alle ragazze e i siti più comuni di coinvolgimento sono la metafisi della tibia distale e prossimale, il femore distale e il perone distale e prossimale. La diagnosi differenziale primaria è l’osteoma osteoide. Una caratteristica distintiva dell’ascesso di Brodie è che il nido radiotrasparente è più grande di quello dell’osteoma osteoide, che può contenere un centro di calcificazione.
Figura 9 – Una risonanza magnetica pesata in T2 mostra una lesione intramidollare ben marginata indicativa dell’ascesso di Brodie in un ragazzo di 15 anni. Sono evidenti un edema esteso della metafisi tibiale e una periostite precoce. (Foto per gentile concessione di Joel M. Schwartz, MD. Panoramica adattata da Photoclinic in Consultant. 1998;38:2560-2561.)
L’ascesso si sviluppa come risultato del contenimento immunologico dell’osteomielite ematogena acuta. L’infezione è murata e, quindi, un margine ben corticato può essere visto su una radiografia. La diffusione ematogena dell’infezione è più comune nei pazienti pediatrici che nei pazienti adulti perché le estremità sono più vascolari; negli adulti, il midollo osseo è meno vascolare e più grasso.
Il trattamento consiste nella terapia chirurgica e nella terapia antibiotica.
1. Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW, et al. Interventi per l’impetigine. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003261.
2. Liu C. IDSA clinical practice guidelines for the treatment of MRSA infections in progress. Presentato a: la 48a Conferenza annuale congiunta Interscience sugli agenti antimicrobici e la chemioterapia/Infectious Diseases Society of America 46a riunione annuale; 26-28 ottobre 2008; Washington, DC.
3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al; Infectious Diseases Society of America. Linee guida di pratica per la diagnosi e la gestione delle infezioni della pelle e dei tessuti molli. Clin Infect Dis. 2005;41:1373-1406.