Sugar and Cardiovascular Disease

Lo scopo di questo rapporto è quello di rivedere gli effetti dello zucchero alimentare sulla salute, con particolare attenzione alla malattia cardiovascolare (CVD) e ai suoi fattori di rischio. Anche se non ci sono prove dietetiche che collegano il consumo di zucchero e CVD, ci sono diverse ragioni per cui il consumo di zucchero dovrebbe essere limitato.

Definizioni

Ci sono molti termini, a volte confusi, utilizzati in letteratura. Il carboidrato semplice (zucchero) si riferisce a mono- e disaccaridi; il carboidrato complesso si riferisce ai polisaccaridi come l’amido. I disaccaridi comuni sono il saccarosio (glucosio+fruttosio), che si trova nella canna da zucchero, nelle barbabietole da zucchero, nel miele e nello sciroppo di mais; il lattosio (glucosio+galattosio), che si trova nei prodotti del latte; e il maltosio (glucosio+glucosio), dal malto. Il monosaccaride più comune in natura è il fruttosio (presente in frutta e verdura). Il termine destrosio è usato per riferirsi al glucosio. Lo zucchero intrinseco o naturale si riferisce allo zucchero che è un costituente integrale della frutta intera, della verdura e dei prodotti lattiero-caseari; lo zucchero estrinseco o aggiunto si riferisce al saccarosio o ad altri zuccheri raffinati nelle bibite e incorporati nel cibo, nelle bevande alla frutta e in altre bevande.

Consumo di zucchero negli Stati Uniti

Lo zucchero aggiunto non era una componente significativa della dieta umana fino all’avvento dei moderni metodi di lavorazione degli alimenti. Da allora, l’assunzione di zucchero è aumentata costantemente. L’utilizzo medio di zucchero degli Stati Uniti pro capite sulla base dei dati di scomparsa degli alimenti era di 55 kg (120 lb) all’anno nel 1970, e ha raggiunto 68 kg (150 lb) all’anno nel 1995 (quasi 0,5 lb al giorno).1 L’assunzione di zucchero (carboidrati semplici) ha una media del 25% dell’assunzione totale di energia. I dati della Continuing Survey of Food Intake by Individuals del 1989-1991 indicano che le bevande analcoliche e gli zuccheri aggiunti a tavola (per esempio, zucchero/sciroppi e marmellate) sono 2 delle 4 principali fonti di carboidrati per gli adulti statunitensi.2

Zucchero e malattie cardiache coronariche

Yudkin e colleghi negli anni ‘603 e ‘704 hanno scoperto che una maggiore assunzione di zucchero era associata a un aumento della CVD sia all’interno di un paese che nei confronti di altri paesi. Alcuni studi recenti hanno esaminato il legame tra consumo di zucchero e malattia coronarica (CHD). L’Iowa Women’s Health Study5 non ha mostrato alcuna relazione tra l’assunzione di dolci o dessert e il rischio di cardiopatia ischemica in 34 492 donne monitorate per 9 anni. Tuttavia, alcune importanti fonti di zucchero come le bevande analcoliche non sono state considerate. Lo Scottish Heart Health Study6 di 10 359 uomini e donne ha trovato che né gli zuccheri estrinseci né quelli intrinseci erano significativi correlati indipendenti di CHD prevalente dopo aggiustamento per altri fattori di rischio principali, ma i dati non sono stati aggiustati per altre variabili dietetiche. Un recente rapporto del Nurses’ Health Study ha mostrato che le donne che consumavano diete con un alto carico glicemico* (maggiori escursioni di glucosio nel sangue associate all’assunzione di dolci o di amidi e dolci altamente lavorati) avevano un aumentato rischio di CHD, con quelle nel quintile più alto che avevano un rischio > di 2 volte durante 10 anni di follow-up.7 Il carboidrato semplice da solo era anche predittivo ma non ha raggiunto la significatività statistica. Questa analisi ha controllato l’assunzione totale di energia e altri importanti fattori di rischio dietetici e non.

Zucchero alimentare e lipoproteine plasmatiche

Un certo numero di studi collega lo zucchero alimentare con cambiamenti negativi nelle lipoproteine. Diversi studi hanno dimostrato un’associazione inversa tra il saccarosio alimentare e il colesterolo delle lipoproteine ad alta densità (HDL).8,9 I dati dello studio Coronary Artery Risk Development In Young Adults (CARDIA) mostrano una consistente associazione inversa tra l’aumento dell’assunzione di saccarosio alimentare e le concentrazioni di colesterolo HDL, sia nelle analisi trasversali che in quelle longitudinali nei neri e nei bianchi, sia negli uomini che nelle donne, e dopo aggiustamento per altre covariate.10

Una dieta ad alto contenuto di saccarosio (cioè >20% dell’energia) è associata ad un aumento delle concentrazioni plasmatiche di trigliceridi.11,12 Questo aumento è dovuto sia ad un aumento della secrezione epatica che ad una compromissione della clearance delle lipoproteine a bassissima densità. La risposta dei trigliceridi allo zucchero alimentare può variare, tuttavia, a seconda della quantità di zucchero e della presenza di altri nutrienti.12

Zucchero alimentare, resistenza all’insulina e diabete

Pochi studi epidemiologici hanno esaminato direttamente la relazione tra assunzione di zucchero e incidenza del diabete. In generale, i dati prospettici non mostrano alcuna associazione, e in effetti, diversi studi dietetici mostrano un’associazione inversa tra l’assunzione totale di carboidrati e l’incidenza del diabete.13Questa osservazione, tuttavia, è confusa perché le diete a basso contenuto di carboidrati sono più ricche di grassi (un’elevata assunzione di grassi predice il rischio di diabete a causa dell’aumento dell’obesità).16 D’altra parte, due recenti studi prospettici di coorte hanno riportato dati sul consumo di frequenza alimentare che hanno dimostrato che una storia di consumo di alimenti ad alto carico glicemico predice lo sviluppo del diabete di tipo 2 nelle donne17 e negli uomini.18

Nessuno studio epidemiologico ha esaminato gli effetti dello zucchero alimentare sull’insulino-resistenza. Diversi studi clinici hanno dimostrato che alterare la proporzione di carboidrati nella dieta fino a 4 mesi nell’uomo non influenza la resistenza all’insulina,19 ma non sono stati esaminati gli effetti della variazione del contenuto di zucchero in sé.

È opinione diffusa che gli individui con diabete debbano evitare lo zucchero per mantenere il controllo glicemico. Tuttavia, c’è un considerevole dibattito sul fatto che le diete ad alto contenuto di zucchero abbiano effetti negativi sul controllo del glucosio negli individui diabetici. Una serie di studi che hanno valutato gli effetti di singoli pasti contenenti dal 12% al 25% delle calorie in saccarosio non hanno riscontrato effetti negativi del saccarosio sulla glicemia media.20,21 Alcuni studi a lungo termine della durata di diversi mesi hanno dimostrato che fornire fino al 38% delle calorie in saccarosio non ha avuto alcun effetto sul controllo medio del glucosio.22-24 Gli individui diabetici, tuttavia, possono sperimentare fluttuazioni nei livelli di glucosio nel sangue con una dieta abituale ad alto contenuto di dolci concentrati, soprattutto se commettono errori riguardo alla quantità di carboidrati che consumano.

Dieta e prodotti finali della glicazione avanzata

I prodotti finali della glicazione avanzata (AGE) si formano quando lo zucchero è legato nonenzimaticamente alle proteine, inducendo la reticolazione delle proteine glicate. Gli AGE si formano a temperatura ambiente, ma il riscaldamento accelera la loro formazione; pertanto, tutti gli alimenti cotti contengono AGE (precedentemente indicati come pigmenti di brunitura di Maillard). Gli AGE dietetici reagiscono con le proteine dei tessuti per formare sostanze che riducono l’elasticità dei tessuti e impediscono la funzione cellulare. Gli AGE sono stati identificati come un meccanismo patogeno nella nefropatia diabetica25 e nelle complicazioni vascolari.26 Circa il 10% degli AGE ingeriti entra in circolo, ma solo un terzo viene escreto entro 3 giorni dall’ingestione.25 Il diabete è associato a una riduzione dell’escrezione degli AGE. In uno studio, la clearance urinaria degli AGE derivati dalla dieta era del 5% negli individui diabetici rispetto al 30% nel gruppo di controllo.27 Pertanto, è necessario prestare attenzione ai potenziali effetti di un’elevata assunzione di zucchero sulla formazione di AGE e sull’aumento del rischio di nefropatia.27 Ulteriori ricerche sono necessarie per determinare se limitare l’assunzione di zucchero negli alimenti contenenti proteine e grassi riduce i livelli circolanti di AGE e il rischio di nefropatia.

Zucchero alimentare e sovrappeso/obesità

Perché l’obesità è emersa come uno dei principali problemi di salute negli Stati Uniti28 e come causa certa di morbilità e mortalità cardiovascolare,29 è importante considerare il potenziale impatto dello zucchero alimentare sull’aumento di peso. Negli studi sul reparto metabolico umano, la sostituzione del saccarosio o di altri carboidrati alimentari con grassi o proteine nelle diete isocaloriche non mostra alcun effetto sul peso o sui cambiamenti nel dispendio energetico.30 Alcuni studi mostrano che l’indice di massa corporea è correlato inversamente al consumo di zucchero31; tuttavia, questa osservazione è confusa perché il grasso alimentare è correlato all’obesità,32 e le diete ad alto contenuto di grassi sono più basse in carboidrati totali e semplici. Le diete a basso contenuto di zucchero sono state associate alla perdita di peso in alcuni studi dietetici ad lib,33 forse come risultato di un minore consumo totale di calorie. Un’altra relazione tra zucchero e obesità deriva da studi sulle preferenze alimentari, che riportano che gli alimenti ad alto contenuto di zucchero sono scelte comuni degli individui obesi.34 Per perdere peso, le persone obese hanno bisogno di limitare l’assunzione di calorie; quindi, limitare il consumo di alimenti ad alto contenuto di zucchero (la maggior parte dei quali ha un’alta densità energetica) può essere una strategia per la riduzione del peso.

Zucchero e altri problemi di salute

Ci sono stati una serie di studi che collegano il consumo di zucchero all’ipertensione negli animali.35 Negli esseri umani, c’è un rapporto secondo il quale un’elevata assunzione di zucchero nella dieta aumenta il rischio di CHD in individui diabetici che usano diuretici.36

L’assunzione di zucchero può aumentare le riserve di carburante di carboidrati e le prestazioni fisiche.30 Tuttavia, questo miglioramento si verifica solo con intensità di esercizio e livelli di attività fisica associati a prestazioni di resistenza di almeno 30 minuti di durata. Il glucosio nel sangue e il glicogeno epatico e muscolare forniscono i combustibili predominanti per la contrazione muscolare. Quando queste sostanze raggiungono quantità criticamente basse, può verificarsi l’affaticamento e il consumo di zucchero può riportare rapidamente i livelli di glucosio nel sangue alla normalità. Per la maggior parte delle attività da bassa a moderata intensità, come camminare o fare lavori domestici, il consumo di zucchero non influenza le prestazioni.

Un’altra grande area di interesse è stata la relazione tra lo zucchero alimentare e il comportamento e la funzione cognitiva. La convinzione di una relazione tra zucchero e iperattività era basata su due ipotesi. La prima era una possibile risposta allergica; la seconda era che i bambini iperattivi potrebbero sperimentare ipoglicemia reattiva funzionale. Nessuna di queste ipotesi è stata dimostrata, e una meta-analisi di 16 studi randomizzati su bambini iperattivi ha mostrato che diminuire il contenuto di zucchero nella dieta non ha portato a nessun miglioramento del grado di iperattività.37

D’altra parte, lo zucchero è un fattore di rischio ben stabilito per la carie dentale.38-Questa osservazione si basa su studi di coorte a breve termine e sul confronto dei tassi di carie dentale tra paesi con ampie variazioni nel consumo di zucchero,38 anche se mancano i risultati della ricerca sul consumo di zucchero e la malattia parodontale.41

Diete ad alto contenuto di zucchero e adeguatezza nutrizionale

Le diete ad alto contenuto di zucchero possono influenzare negativamente l’adeguatezza nutrizionale. Gli alimenti ad alto contenuto di zucchero estrinseco includono bibite, caramelle, dolci e cereali ad alto contenuto di zucchero (tabella 1). Gli alimenti fabbricati senza grassi sono spesso ad alto contenuto calorico a causa dell’inclusione di elevate quantità di zucchero. Le linee guida dietetiche dell’American Heart Association sottolineano il consumo di frutta, verdura, cereali e carboidrati complessi in modo che il fabbisogno nutrizionale di vitamine e minerali possa essere soddisfatto dagli alimenti interi piuttosto che da quelli integrati con vitamine. Gli alimenti ad alto contenuto di zuccheri sostituiscono gli alimenti integrali (ad esempio, le bevande analcoliche sostituiscono il consumo di latte e succhi nei bambini) e contribuiscono alle carenze nutrizionali, aggiungendo calorie vuote di cui pochi americani hanno bisogno42 (Tabella 2). Alcuni studi che hanno valutato l’adeguatezza nutrizionale delle diete ad alto contenuto di zucchero non mostrano necessariamente differenze nell’assunzione di vitamine e minerali1 a causa dell’integrazione di questi alimenti con vitamine e minerali invece dell’assunzione preferita di questi elementi attraverso la dieta. Tra i bambini del Bogalusa Heart Study,43 una diminuzione lineare nell’assunzione di molti nutrienti essenziali era associata all’aumento dell’assunzione totale di zucchero.

Tabella 1. Contenuto di zucchero degli alimenti tipici

Elemento alimentare Montare Contenuto di zucchero, g Sugar Content, tsp
Source: Sweetness and lite: Go easy on sugar and enjoy it. Health Oasis, Mayo Clinic. 1999. Available at: http://www.mayohealth.org/mayo/9606/htm/sugar.htm. Accessed June 8, 2000.
Sugar refers to both naturally occurring and added sugar.
Table sugar, honey, or brown sugar 1 tsp 5 1
Jam/jelly 1 tbsp 10 2
Glazed doughnut 1 doughnut 10 2
Milkshake 10 oz 55 11
Fruit punch 12 oz 40 8
Cola 12 oz 40 8
Yogurt with fruit 1 cup 35 7
Candy bar 1 30 6
Apple pie 1 slice 15 3
Sweetened cereal 1 cup 15 3

TABLE 2. Nutritional Content of Low- and High-Sugar Diets

Low Sugar High Sugar
Food Portion size Food Portion Size Reduced Portion Size
*Based on whole foods only.
Breakfast Orange juice 4 oz Fruit juice 4 oz 4 oz
Wheat flakes 1 cup Sweetened children’s cereal 1 cup 1 cup
Fresh peach 1 medium
Skim milk 8 oz Skim milk 8 oz 4 oz
Whole wheat toast 2 medium slices White toast 2 medium slices 1 medium slice
Margarine 1 tbsp Jelly 1 packet 1 packet
Coffee 8 oz Coffee 8 oz 8 oz
Lunch Turkey sandwich on whole wheat 3 oz turkey, 2 medium slices bread Peanut butter and jelly sandwich on white bread 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 2 tbsp peanut butter 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 1 tbsp peanut butter
Cole slaw ½ cup Doughnut 1 medium 1 medium
Apple 1 medium
Diet cola 8 oz Cola 8 oz 8 oz
Dinner Grilled chicken breast 4 oz Grilled chicken breast 4 oz 2 oz
Baked potato 1 medium Baked potato 1 medium 1 medium
Margarine 1 tbsp
Green beans ½ cup Molded gelatin salad ½ cup ½ cup
Whole wheat roll 2 in square Corn muffin 1 medium
Ice milk ½ cup Chocolate chip cookie, 2¼ in 2 cookies 1 cookie
Tea 8 oz Cola 8 oz 8 oz
Snack Mixed nuts 2 oz Choclate/peanut candy bar 1 regular 1 regular
Nutrients
Calories 1520 1903 1508
Fat, % 23 27 27
Carbohydrate, % 58 61 61
Sugar, g 94 167 136
Fiber, g 84 63 49
Vitamin A, RE* 24 10 7.34
Vitamin C, mg* 781 364 363
Vitamin B6, mg* 100 13 13

The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol

Sugars such as fructose (monosaccharide), sorbitol, and mannitol (sugar alcohols) are used to replace sucrose in food products and may lower the postprandial rise in glucose. Negli anni ’70, lo sciroppo ad alto contenuto di fruttosio prodotto dall’amido ha cominciato a essere usato come sostituto del saccarosio nelle bevande e nei prodotti da forno.44 Il sorbitolo e il mannitolo sono usati in una varietà di prodotti alimentari “senza zucchero” perché hanno meno calorie per grammo del saccarosio o del fruttosio; nel fegato sono facilmente convertiti in fruttosio.45 Il fruttosio bypassa la fase di regolazione della fosfofruttochinasi della glicolisi, in cui il glucosio può essere convertito in glicogeno piuttosto che entrare nella via glicolitica. Di conseguenza, il fruttosio aumenta la produzione epatica di piruvato e acido lattico, attiva la piruvato deidrogenasi e sposta l’equilibrio dall’ossidazione all’esterificazione degli acidi grassi, che può aumentare la sintesi delle lipoproteine a bassissima densità. Negli studi sull’alimentazione, il fruttosio ha avuto effetti incoerenti sui livelli di trigliceridi plasmatici, che possono essere legati a fattori quali la quantità di fruttosio consumata, l’equilibrio energetico e i livelli di trigliceridi, insulina e glucosio al basale.46 L’aumento postprandiale dei livelli di trigliceridi dopo l’assunzione di grassi può essere aumentato con l’aggiunta di fruttosio a un pasto di prova.47 Tuttavia, uno studio su individui con diabete di tipo 2 ha mostrato una mancanza di variazioni significative nelle risposte di glucosio, lipidi e insulina a tre periodi di alimentazione isocalorica di 28 giorni in cui il 20% delle calorie era costituito da fruttosio, saccarosio o amido.48 Per la maggior parte degli individui, il consumo di fruttosio libero o sotto forma di saccarosio non ha effetti benefici o avversi.

Sommario e conclusioni

Come per la maggior parte degli altri componenti della dieta, non sono disponibili dati di studio a lungo termine relativi al consumo di zucchero per lo sviluppo di eventi CVD. Gli studi di coorte longitudinali relativi al consumo di zucchero a CVD sono equivoci a causa dei molti potenziali confondenti che non possono essere adeguatamente controllati nelle analisi. Studi a breve termine mostrano consistenti effetti negativi del consumo di zucchero sui livelli di HDL e trigliceridi, che potrebbero accelerare l’aterosclerosi. Un consumo elevato di zucchero può peggiorare il controllo del diabete, e la combinazione di zucchero con proteine e grassi promuove la formazione di AGE alimentari, che possono essere particolarmente dannosi per chi ha il diabete. Anche se l’aumento della quantità di zucchero in una dieta isocalorica non porta direttamente a cambiamenti nel dispendio energetico o nell’aumento di peso in studi di alimentazione controllata, gli alimenti ad alto contenuto di zucchero, che sono dolci e densi di calorie, possono aumentare il consumo di calorie e portare ad un aumento di peso. Inoltre, la sostituzione di alimenti integrali con alimenti ad alto contenuto di zucchero compromette il raggiungimento di un adeguato apporto di vitamine e minerali da fonti alimentari integrali.

In assenza di prove definitive, le raccomandazioni devono basarsi sul giudizio professionale. Nessun dato suggerisce che l’assunzione di zucchero di per sé sia vantaggiosa, e alcuni dati suggeriscono che possa essere dannosa. Gli studi di cui sopra, presi in totale, indicano che un’elevata assunzione di zucchero dovrebbe essere evitata. Lo zucchero non ha alcun valore nutrizionale se non quello di fornire calorie. Per migliorare la densità nutritiva complessiva della dieta e per aiutare a ridurre l’assunzione di calorie in eccesso, gli individui dovrebbero essere sicuri che gli alimenti ad alto contenuto di zucchero aggiunto non stiano sostituendo gli alimenti con nutrienti essenziali o aumentando l’assunzione di calorie.

L’American Heart Association fa ogni sforzo per evitare qualsiasi reale o potenziale conflitto di interessi che può sorgere come risultato di una relazione esterna o di un interesse personale, professionale o commerciale di un membro del gruppo di scrittura. In particolare, tutti i membri del gruppo di scrittura sono tenuti a compilare e presentare un questionario di divulgazione che mostri tutte queste relazioni che potrebbero essere percepite come conflitti di interesse reali o potenziali.

Questa dichiarazione è stata approvata dall’American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee il 19 ottobre 2001. Una singola ristampa è disponibile chiamando il numero 800-242-8721 (solo USA) o scrivendo all’American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Chiedere la ristampa n. 71-0230. Per acquistare ulteriori ristampe: fino a 999 copie, chiamare il numero 800-611-6083 (solo USA) o il fax 413-665-2671; 1000 o più copie, chiamare il numero 410-528-4426, il fax 410-528-4264 o l’e-mail Per fare fotocopie per uso personale o educativo, chiamare il Copyright Clearance Center, 978-750-8400.

*Carico glicemico si riferisce a una dieta con molti cibi che hanno un alto indice glicemico. L’indice glicemico è una misura dell’aumento di glucosio indotto dall’ingestione di un carboidrato. Gli alimenti che contengono zuccheri raffinati danno un contributo importante al carico glicemico; altri contribuenti includono amidi raffinati, come il pane bianco e il riso. Va notato che l’indice glicemico è determinato dall’alimentazione dei singoli alimenti.

  • 1 Putnam JJ, Allshouse JE. Consumo alimentare, prezzi e spese, 1970-97. Economic Research Service, US Department of Agriculture; aprile 1999. Bollettino statistico n. 965. Disponibile presso: http://ers.usda.gov/publications/sb965. Accessed June 12, 2002.Google Scholar
  • 2 Subar AF, Krebs-Smith SM, Cook A, et al. Dietary sources of nutrients among US adults, 1989 to 1991. J Am Diet Assoc. 1998; 98: 537-547.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Yudkin J. Zucchero e malattia cardiaca ischemica. Praticante. 1967; 198: 680-683.MedlineGoogle Scholar
  • 4 Yudkin J. Fattori dietetici in aterosclerosi: saccarosio. Lipidi. 1978; 13: 370-372.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Jacobs DR Jr, Meyer KA, Kushi LH, et al. Whole-grain intake può ridurre il rischio di morte per malattia cardiaca ischemica nelle donne in postmenopausa: lo studio Iowa Women’s Health. Am J Clin Nutr. 1998; 68: 248-257.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Bolton-Smith C, Woodward M. Coronary heart disease: prevalenza e zuccheri alimentari in Scozia. J Epidemiol Community Health. 1994; 48: 119-122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Uno studio prospettico del carico glicemico alimentare, l’assunzione di carboidrati e il rischio di malattia coronarica nelle donne degli Stati Uniti. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1455-1461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Ernst N, Fisher M, Smith W, et al. The association of plasma high-density lipoprotein cholesterol with dietary intake and alcohol consumption. Il Lipid Research Clinics Prevalence Study. Circolazione. 1980; 62: 41-52.Google Scholar
  • 9 L’assunzione di nutrienti e la sua associazione con lipoproteine ad alta densità e colesterolo lipoproteico a bassa densità in sottopopolazioni selezionate degli Stati Uniti e URSS. Il comitato direttivo USA-URSS per l’area problematica I: la patogenesi dell’aterosclerosi. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 942-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Archer SL, Liu K, Dyer AR, et al. Relazione tra cambiamenti nel saccarosio alimentare e colesterolo lipoproteico ad alta densità: lo studio CARDIA. Sviluppo del rischio coronarico in giovani adulti. Ann Epidemiol. 1998; 8: 433-438.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Parks EJ, Hellerstein MK. Ipertriacilglicerolemia indotta da carboidrati: prospettiva storica e revisione dei meccanismi biologici. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 412-433.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Frayn KN, Kingman SM. Zuccheri alimentari e metabolismo dei lipidi nell’uomo. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 250S-261S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Feskens EJ, Kromhout D. Habitual dietary intake e tolleranza al glucosio in uomini euglicemici: lo studio Zutphen. Int J Epidemiol. 1990; 19: 953-959.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Marshall JA, Hoag S, Shetterly S, et al. grassi alimentari predice la conversione da alterata tolleranza al glucosio a NIDDM: il San Luis Valley Diabetes Study. Cura del diabete. 1994; 17: 50-56.CrossrefGoogle Scholar
  • 15 Fujimoto WY, Bergstrom RW, Boyko EJ, et al. Diabete e fattori di rischio del diabete nella seconda e terza generazione di giapponesi americani a Seattle, Washington. Diabetes Res Clin Pract. 1994; 24 (suppl): S43-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Howard BV. Acidi grassi alimentari, resistenza all’insulina e diabete. Ann N Y Acad Sci. 1997; 827: 215-220.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Fibra alimentare, carico glicemico, e rischio di diabete mellito non insulino-dipendente nelle donne. JAMA. 1997; 277: 472-477.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. fibra alimentare, carico glicemico, e il rischio di NIDDM negli uomini. Diabetes Care. 1997; 20: 545-550.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Howard BV. Dieta, resistenza all’insulina e aterosclerosi. Atti del 15° Congresso Internazionale della Federazione del Diabete, Kobe, 6-11 novembre 1994. Excerpta Medica International Congress Series 1100, Diabetes 1994, Eds. Baba S, Kaneko T 446-450, 1995.Google Scholar
  • 20 Bornet F, Haardt MJ, Costagliola D, et al. Saccarosio o miele a colazione non hanno alcun effetto iperglicemico acuto supplementare rispetto a una quantità isoglucidica di pane in pazienti diabetici di tipo II. Diabetologia. 1985; 28: 213-217.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Forlani G, Galuppi V, Santacroce G, et al. Effetto iperglicemico di ingestione di saccarosio in pazienti IDDM controllati da pancreas artificiale. Diabetes Care. 1989; 12: 296-298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, et al. Effetti metabolici del saccarosio alimentare in soggetti diabetici di tipo II. Diabetes Care. 1993; 16: 1301-1305.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Bantle JP, Laine DC, Thomas JW. Effetti metabolici del fruttosio e del saccarosio nella dieta in soggetti diabetici di tipo I e II. JAMA. 1986; 256: 3241-3246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 24 Wise JE, Keim KS, Huisinga JL, et al. Effetto di snack contenenti saccarosio sul controllo della glicemia. Diabetes Care. 1989; 12: 423-426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 He C, Sabol J, Mitsuhashi T, et al. Glicotossine alimentari: inibizione dei prodotti reattivi da aminoguanidina facilita la clearance renale e riduce il sequestro dei tessuti. Diabete. 1999; 48: 1308-1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Stitt AW, He C, Vlassara H. Caratterizzazione del complesso del recettore del prodotto finale di glicazione avanzata in cellule endoteliali vascolari umane. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 256: 549-556.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Prodotti di glicazione reattivi assorbiti per via orale (glicotossine): un fattore di rischio ambientale nella nefropatia diabetica. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94: 6474-6479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Linee guida cliniche sull’identificazione, la valutazione e il trattamento del sovrappeso e dell’obesità negli adulti: il rapporto sulle prove. Istituti Nazionali di Sanità. Obes Res. 1998; 6 (suppl 2): 51S-209S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Eckel RH, Krauss RM. American Heart Association call to action: l’obesità come fattore di rischio principale per la malattia coronarica. AHA Comitato nutrizione. Circolazione. 1998; 97: 2099-2100.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Hill JO, Prentice AM. Zucchero e regolazione del peso corporeo. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl 1): 264S-273S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31 Ruxton CH, Garceau FJ, Cottrell RC. Linee guida per il consumo di zucchero in Europa: è giustificato un approccio quantitativo? Eur J Clin Nutr. 1999; 53: 503-513.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Klesges RC, Klesges LM, Haddock CK, et al. A longitudinal analysis of the impact of dietary intake and physical activity on weight change in adults. Am J Clin Nutr. 1992; 55: 818-822.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Patterns of weight change and their relation to diet in a cohort of healthy women. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 1100-1105.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 34 Drewnowski A, Kurth CL, Rahaim JE. Preferenze di gusto nell’obesità umana: fattori ambientali e familiari. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 635-641.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35 Preuss HG, Zein M, MacArthy P, et al. Aumenti di pressione sanguigna indotta dallo zucchero nel corso della vita di tre sottospecie di ratti Wistar. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 36-47.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36 Sherman WM. Metabolismo degli zuccheri e prestazioni fisiche. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 228S-241S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 37 Wolraich ML, Wilson DB, White JW. L’effetto dello zucchero sul comportamento o la cognizione nei bambini: una meta-analisi. JAMA. 1995; 274: 1617-1621.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Rugg-Gunn AJ, Murray JJ. Il ruolo dello zucchero nell’eziologia della carie dentale: 2. L’evidenza epidemiologica. J Dent. 1983; 11: 190-199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 39 Sreebny LM. Disponibilità di zucchero, consumo di zucchero e carie dentale. Community Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 40 Sreebny LM. Zucchero e carie dentale umana. World Rev Nutr Diet. 1982; 40: 19-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 41 Makinen KK, Isokangas P. Relazione tra dolcificanti carboidrati e malattie orali. Prog Food Nutr Sci. 1988; 12: 73-109.MedlineGoogle Scholar
  • 42 Krebs-Smith SM, Cleveland LE, Ballard-Barbash R, et al. Characterizing food intake patterns of American adults. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (suppl 4): 1264S-1268S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 43 Farris RP, Nicklas TA, Myers L, et al. assunzione di nutrienti e consumo di gruppi alimentari di 10 anni per livello di assunzione di zucchero: il Bogalusa Heart Study. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 579-585.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 44 Park YK, Yetley EA. Assunzioni e fonti alimentari di fruttosio negli Stati Uniti. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 737S-747S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45 Mayes PA. Metabolismo intermedio del fruttosio. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 754S-765S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 46 Hollenbeck CB. Effetti del fruttosio dietetico sul metabolismo delle lipoproteine e il rischio di malattia coronarica. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 800S-809S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 47 Jeppesen J, Chen YI, Zhou MY, et al. Risposte postprandiali trigliceridi e retinil esteri al grasso orale: effetti del fruttosio. Am J Clin Nutr. 1995; 61: 787-791.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 48 Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, et al. Effetti metabolici del saccarosio dietetico e fruttosio in soggetti diabetici di tipo II. Diabetes Care. 1996; 19: 1249-1256.CrossrefMedlineGoogle Scholar

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