トリグリセリドとは、グリセロールに長さや組成の異なる3本の脂肪酸をエステル化した脂質化合物のことです。 これらの脂肪酸鎖には飽和と不飽和があり、それぞれの鎖の化学組成は異なっている。 各鎖は炭素原子と水素原子からなり、飽和または不飽和の度合いによって単結合または二重結合の鎖が変化する。
トリグリセリドは、食事中に最も多く含まれる脂質化合物で、体内にエネルギーが蓄積される方法として用いられています。 膵臓リパーゼは、脂肪酸鎖を1つずつ加水分解し、1つのトリグリセリドにつき遊離脂肪酸（FFA）鎖2本と2モノグリセリド（2MG）化合物1つを形成します。 胆汁酸塩は、摂取した脂質化合物の存在下で起こるコレシストキニン放出に反応して、十二指腸で放出されます。
脂質化合物の腸管への吸収は、細胞膜を介した拡散と、腸管の内腔側にある脂質トランスポーターを通じて行われ、生化学的な利用が行われます。 腸細胞に入ると、FFA鎖と2MG化合物は小胞体に運ばれ、そこでトリグリセリドに改質され、ゴルジ装置でカイロミクロンにパッケージされ、カイロミクロン特有のアポリポタンパク質、すなわちTGカイロミクロンに対するマーカーであるアポB48が受け取られる。 これらの新しく形成されたカイロミクロンは、腸管から放出され、リンパ系によって循環器系に運ばれる。
一旦循環に乗ると、トリグリセリドに富むカイロミクロンは血管系を通過し、そこでHDLを介した複雑なタンパク質交換過程を経て、このタンパク質交換過程に基づいて、肝臓でさらに代謝とパッケージングのために受け取られるか、リポタンパク質リパーゼ（LPL）によって血管内皮表面で脱脂を受けるかのどちらかである。
VLDLは血清中のトリグリセリドおよびFFAの主要な輸送体であり、肝細胞内で合成されます。 血清中に放出されたVLDLは末梢組織に移動し、そこで脱脂カスケードを受け、内皮に沿った複数のLPL受容体部位でLPLによりトリグリセリドが除去される。
トリグリセリドは、9 Kcal/gのFFAを供給するエネルギー貯蔵用の主要な高エネルギー化合物です。 貯蔵を目的とする脂質は、LPLによって認識され、VLDLから除去されます。また、貯蔵特異的な膜貫通タンパク質が、脂肪細胞や筋肉組織内で脂質滴の形成過程を助け、後にエネルギー源として使用されます。 脂質貯蔵部からのトリグリセリドの放出は、代謝的ストレス下で、循環する全身の栄養供給が代謝的エネルギー需要を満たすのに十分でない場合に始まる。
脂肪分解に必要な酵素の制御は、環状アデノシン一リン酸（cAMP）仲介およびcAMP非依存経路によって行われ、脂肪トリグリセリドリパーゼ、ホルモン感受性リパーゼ、モノアシルグリセロールリパーゼが活性化され、貯蔵トリグリセリドのエステル結合を加水分解してグリセロールとFFA鎖が作られます。 グリセロールは細胞内アクアポリンを介して細胞外に排出され、FFAは血清に移動するか、エステル化されるか、あるいはシグナル伝達分子に代謝される。
エネルギー生産に使用するために脂肪細胞から解放されたFFAは、代謝のために細胞に運ばれ受け取られ、細胞内のミトコンドリアやペルオキシソームに動員され使用されるようになります。 これらの脂質は、脂肪酸の酸化を受け、アセチル-CoAを肝臓のケトジェネシスに供給し、酸化的リン酸化によるエネルギー産生の基質となる。
トリグリセリドとFFAは、動脈硬化性疾患の形成に関与していることが示唆されています。 高いトリグリセリドは、トリグリセリドとFFAを含むアテローム性リポタンパク質のレベルが上昇していることを示すマーカーとされています。 前述のように、トリグリセリドの上昇は、HDLの低値とLDLの上昇という設定において、インスリン抵抗性を示すことがあります。 このような脂質プロファイルを持つ患者は、一般的にVLDL、LDLおよびHDLの小粒子が増加し、循環カイロミクロンが増加し、冠動脈疾患のリスクがある。 高トリグリセリド血症は、特にHDLが低い場合に冠動脈疾患（CAD）の臨床的危険因子であり、LDLコレステロールを十分にコントロールしても継続的な危険因子と考える必要がある。