尿路
腎障害、場合によっては急性腎不全として現れることは、分子量、モル置換、C2-C6比にかかわらず、事例報告や大規模レビューで記録されているように、ヒドロキシエチルスターチのよく知られた合併症である。 その使用量が増加するにつれ、腎障害の可能性を含むヒドロキシエチルスターチの安全性プロファイルが懸念される。 高分子量澱粉は、長期間の曝露により、より顕著な影響を及ぼす。 心臓手術において、ヒドロキシエチルスターチによる腎機能への悪影響は、成人と小児の両方で発生します。 バイパス手術中の尿量は、術中容量拡張剤として投与されたアルブミン20％と比較して、6％ヒドロキシエチルスターチ200/0.5で治療した場合、有意に低下します。 さらに、既存の腎機能障害がない場合でも腎不全が起こる可能性があり、致命的な結果を招くケースもあります。
外科診療におけるテトラスターチの腎毒性に関する系統的レビューでは、7件の研究のうち6件で腎臓の有害事象は見られませんでしたが、著者は、安全性を明確に確認するにはデータが不十分であると結論づけています 。 しかし，1,200人の患者を対象とした高浸透圧アルブミン（n＝7）と高浸透圧ヒドロキシエチルスターチ（n＝4）の11の無作為化試験の系統的レビューでは，高浸透圧アルブミンが急性腎障害のオッズを76％減少させた（OR＝0.24；CI＝0.12，0.
腎機能が正常な患者では、腎臓が、最も小さいデンプン分子以外のすべてに対して選択的なバリアを形成している可能性があります。 分解生成物は尿中に排泄される。 エーテル化でんぷんは、血清クレアチニン濃度の上昇と関連することがある。 関連する臨床症状および徴候には、腎領域の疼痛および腎実質の腫脹が含まれます。 25名の患者を無作為に対照群と治療群（後者には10％エーテル化デンプン12ml/kgを投与）に割り付けた研究では、後者の腎尿細管機能に違いが見られました。 エーテル化デンプン投与群では，α1-ミクログロブリン，Tamm-Horsfall蛋白，刷子縁酵素のアセチル-β-グルコサミニダーゼの排泄が増加した． 糸球体機能には有意差はなかった。
容量補充療法におけるエーテル化でんぷんの使用に関連した急性腎不全のリスクについては、批判的に検討されています。 著者は、すべてのエーテル化デンプン製剤が同じではないこと、つまり物理化学的特性が大きく異なることを重要なポイントとして挙げています。 このような違いは、腎機能障害を含む有害事象に影響を与える。 さらに、すべての容量補充療法は潜在的な危険性を持っている。 したがって、著者は、エーテル化でんぷん、特に低・中分子量（例えば70、130、200kDa）および低置換度（0.4または0.5）のエーテル化でんぷんを含む製品は、既存の腎機能障害のない患者に使用を検討することができると結論付けています。 最新のもの（分子量130、置換度0.4）を含むすべてのエーテル化デンプンの製剤は、ある程度の腎障害（血漿クレアチニン濃度が365μmol/l、3mg/lを超える）のある患者には非常に慎重にのみ使用すべきであり、おそらく代替レジメンとしては避けることが望ましい。
腎移植患者において浸透圧ネフロシス様の病変が報告されているが、これは、脳幹死亡患者に使用されていた臓器調達以前のエーテル化デンプンが原因であった。 これらの病変の発生率は，低温虚血時間，移植片機能の遅延の有無や期間，免疫抑制レジメン（シクロスポリン使用を含む）の影響を受けなかった。 この病変は，移植後3カ月および6カ月における移植片機能の遅延の発生や血清クレアチニンに有意な悪影響を与えなかった． 浸透圧性ネフローゼ様病変は長期間持続する可能性があり、3人の患者では移植後3カ月時点でもルーチンの腎生検で存在していた。 浸透圧性ネフローゼ様病変のない患者では腎臓が失われなかったが、そのような病変のある患者では31人中7人が失われた。 短期的には腎機能への明らかな悪影響は認められなかったが、これらの病変は、特にシクロスポリンによる腎毒性について、ただでさえ難しい腎移植生検の解釈を難しくしている可能性がある。
浸透圧性ネフローゼ様病変の2例が報告されており、腎不全の証拠を伴う同様の変化が認められた。 1例目は手術中にエーテル化デンプンを投与した後に発生した。
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腎炎の既往がない67歳の女性に、手術中の血圧低下に対してエーテル化デンプン（500ml）と乳酸リンゲル（2.5L）が投与された。 術後，急性腎不全（尿量600 ml/日以下）を発症し，水分負荷にもかかわらず血清クレアチニンが443 μmol/lに上昇した． 超音波検査では尿閉はなく、腎血管に血栓はなく、腎臓は正常であった。 腎生検では近位尿細管に浸透圧性ネフローゼ様の病変を認めたが、急性尿細管壊死を示唆する病変はなかった。
著者らは、腎臓ドナーが通常受ける量よりはるかに少量（10ml/kg未満）であったにもかかわらず、腎不全は周術期のエーテル化でんぷんの注入によるものであると示唆した。
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プレドニゾロン、毎月の免疫グロブリン注入、アルブミンと変性ゼラチンによる血漿交換に反応しなかった多発性筋炎のマリ出身の20歳男性にシクロスポリンを投与したところ、著しく改善された． 肝硬変になるとシクロスポリンは中止され，グルココルチコイドが再導入され，6％のエーテル化デンプンと4％のアルブミンで週3回の血漿交換が行われた． 7回の血漿交換（累積量320g）の後、血清クレアチニンは216μmol/lまで上昇し、蛋白尿や血尿は認められなかった。 腎生検で尿細管上皮細胞のびまん性微小空洞化（浸透圧性ネフローゼ様病変）を認めた．
著者らは，腎不全の最も可能性の高い原因はエーテル化でんぷんによる尿細管障害であると結論付け，血漿交換の交換液として少量のエーテル化でんぷんでも，他の理由（薬剤や腎不全など）で腎不全になりやすい患者には腎細管病変を引き起こすことがあると仮定しています． この文脈では、アルブミンはエーテル化デンプン以外の補充液と組み合わせるべきである。
浸透圧ネフローゼの病変は、近位および遠位尿細管を含む。 近位尿細管における重篤な変化は、エーテル化デンプンによる完全血液交換後のイヌで報告されている。 低分子（分子量50kDa以下）は糸球体濾過によって変化しないまま排泄され、限外濾過液中に浸透圧活性低分子が多量に含まれるようになると考えられている。 これらの患者では糸球体濾過が低下した結果，エーテル化澱粉の再吸収により高粘度の限外濾過液が生じ，尿細管うっ滞や尿細管細胞の浸透圧ネフローゼを合併し，急性腎不全に至ったと思われる．
ヘタスターチは、尿比重と浸透圧の間に矛盾を生じさせることがあります。 ヘタスターチ溶液に含まれる高分子量分子は、浸透圧と比較して不釣り合いな尿比重の上昇をもたらした。 2名の患者では、低血圧による急性尿細管壊死と糸球体透過性異常の複合作用により、ヘタスターチの高分子粒子が尿中に排泄されたと考えられる。 ヘタスターチ粒子は尿比重を増加させるが、浸透圧への影響はそれに応じて小さかった。 ヘタスターチ自体に腎毒性があるとは考えられなかった。 著者らは、既存の腎臓病がある場合、ヘタスターチは腎臓の尿濃縮能力に過度の影響を与えることなく尿比重を増加させる可能性があると結論づけた。
エーテル化デンプンによる血液希釈療法は、2例においてすでに存在する腎症の急性増悪を引き起こした。
エーテル化でんぷんの血液希釈療法は、すでに発症していた腎症の急性増悪を2例に認め、腎機能の悪化は糸球体基底膜の損傷による透過性亢進が原因である可能性が理論的に示唆された。 エーテル化したデンプン分子は生理的腎臓の閾値を越えてろ過され、尿の粘度を上昇させる。 これは利尿を促進することによって打ち消すことができる。 著者らは、約3リットル/日の水分摂取を確保することで、腎不全の促進を避けることができた。
脳死臓器ドナーにおけるエーテル化でんぷんの使用が、移植後1、3、6ヶ月の腎臓移植機能に影響を及ぼすかどうかについては、結論が分かれています。 ある報告では、移植後の最初の10日間で、エーテル化でんぷんとゼラチンを投与されたレシピエントにおいて、高いクレアチニン血症または血液透析の必要性の増加とともに腎臓グラフト機能の減少が見られたという。 この所見は他の研究者によっても確認されてはいないが、特異なものではない。 他の69名の脳死患者を18ヶ月間前向きに追跡調査したところ、コロイド血漿量拡大のために移植後最初の8日間に33ml/kgまでのエーテル化デンプンを投与された患者の33％が腎外血液透析または血液濾過を必要としたのに対し、ゼラチンだけのコントロール群では5％であった 。 血清クレアチニン濃度は対照群で有意に低かった。 この結果から，脳死ドナーの血漿量増加剤として使用されたエーテル化デンプンは腎機能を低下させることが示唆された。