1. 血管拡張剤ヒドラジンは圧反射による頻脈を伴う低血圧を引き起こすことが一般に知られている。 しかし、ある実験条件下では、それに伴う心拍数の変化は徐脈であり、この逆説的な反応は満足のいく説明がなされていない。 本研究では、ヒドラジンによる徐脈が、左室圧力の変化によって活性化された迷走神経または交感神経を介する可能性を検討した。 2. ヒドラジンに対する収縮期血圧と心拍数の反応を、意識のある正常血圧無傷のラットで尾部カフ法により記録し、動脈圧反射の影響を除去するために洞大動脈脱神経（SAD）を以前に行った動物での反応と比較した。 また、心筋の求心性迷走神経C線維をウレタンで、心臓への遠心性迷走神経インパルスをメチルアトロピンで、ヒドラジンの正強心作用をアテノロールで、心筋神経線維のプロスタノイド感作をインドメタシンでブロックした後の反応も得られた。 3. ヒドラジンは無傷のラットでは低血圧と頻脈を生じ、SAD動物では低血圧と徐脈を生じた。 無傷のラットでは、このパターンはどの前処理にも影響されなかったが、SADラットでは、すべての前処理がヒドラジンに対する徐脈を逆転させた。 4. 本結果は、SADによる動脈圧反射の抑制がヒドラジンに対する徐脈反応の出現を促すことを示唆している。 この反応は、反射弓に沿った様々な部位で作用する薬物によって遮断されることから示唆されるように、おそらく心臓に由来する迷走神経心臓抑制反射の活性化から生じるものである。