17.4 Calcium
Caは細胞分裂、細胞伸長、細胞分化、細胞極性、細胞質ストリーミング、重力屈性、光形態形成、植物防御、ストレス応答などの過程に関与しています。 Ca2+は細胞質で細胞内メッセンジャーとして働き、細胞壁や細胞膜の構造安定性の維持に重要な役割を果たし、さらに液胞ではアニオンに対するカウンターカチオンとして働く（White and Broadley、2003年）。 Caはペクチン多糖類内で架橋を形成することにより、構造的な剛性を与える(Easterwood, 2002)。 ほとんどの場合、プラスティド内にシュウ酸カルシウムの結晶として存在し、その構造的完全性と生産される果実の品質は、Ca2+の利用可能性と強く結び付いている。 Ca2+は、ATPase、ホスホリパーゼ、アミラーゼ、コハク酸デヒドロゲナーゼ、抗酸化物質などのいくつかの酵素を活性化することが報告されている (Pliethand Vollbehr, 2012; Ahanger et al., 2014; Ahmad et al., 2015; He et al., 2015)。 Caの利用可能性は、気孔閉鎖、透水係数、樹液の流れ、K+、Mg2+などのイオンの取り込みに影響を与えることが観察されている。 (Cabot et al., 2009; Ahmad et al., 2015)。 植物細胞は、外部刺激がない場合、細胞質Ca2+濃度を低く保つ傾向があるが、光、触覚、ホルモン、生物・生体ストレスなどの外部刺激にさらされると、主にCa2+/H+アンチポーターやCa2+ポンプを介したCaの流出により細胞質濃度が急速に上昇すると考えられている（Bush、1995年）。 細胞質 Ca 濃度を上昇させる一般的なシグナル伝達経路の一つにホスホリパーゼ C (PLC) 経路があり、これは G タンパク質共役型受容体や受容体チロシンキナーゼなどの細胞表面受容体によって制御され、 PLC 酵素を活性化して膜リン脂質 PIP2 を加水分解し、2 つの二次メッセンジャー、すなわち 1,4,5-3 リン酸 (IP3) とジアシルグリセロール (DAG) を発生させるものである。 DAGはプロテインキナーゼCを活性化し、IP3は小胞体に拡散してその受容体（IP3受容体、Ca2+チャネル）に結合し、小胞体からCa2+を放出させる。 このような刺激を介した細胞質内のCaの増加はCaシグネチャーと呼ばれ、IP3以外にもサイクリックADPリボースもCa2+チャネルに大きな影響を与えると考えられていることから、細胞質内のCa濃度の増加は、異なる刺激分子のCaチャネル活性に対する累積効果によるものと言える（Guseら、1999、Pottosin and Schonknecht、2007、Nohら、2015）。 より重要なことは、生化学的および形態学的反応へのCaシグナルの伝達はむしろ複雑であり、特定の反応に対するCaの特異性を制御する多くの因子が同定されている（Guseら、1999; Zhangら、2014）。 これに加えて，内部のCa濃度とCaシグネチャーが外部刺激と主要な細胞内応答を統合し，Ca2+の空間的・時間的変化が特定の生理的応答の運命とそのダイナミクスと振幅を決定する（Allen et al.） Ca結合タンパク質は、Caシグナルの解読とその後の伝達、および標的だけでなく代謝経路の活性化において重要な役割を担っています（Bagur and Hajnoczky, 2017）
細胞質Caの濃度上昇は、いくつかのCa2+センサータンパク質の活性化をもたらし、それによってシグナルを生化学的変化に変換しています。 これらのセンサーの中には、カルモジュリン（CaM）、カルシウム依存性プロテインキナーゼ（CDPK）、カルシニューリンB様（CBL）などがあり、植物における生物的ストレスシグナルに重要な役割を果たしている（Das and Pandey, 2010）。 Ca2+の結合によりセンサー分子の構造変化が起こり、疎水性ポケットが露出し、センサーと標的タンパク質が相互作用する (Wilkins et al., 2016)。 キナーゼは自己リン酸化を阻害し、それによって基質のリン酸化を増加させる。 Caとそのセンサーであるカルモジュリン（CaM）は、TFとして作用することで構造遺伝子や制御遺伝子の発現を調節し、増加したCa2+はTFに直接結合してその活性を調節し、遺伝子発現を調節する（Yael et al.、2010）。 通常、Ca2+/CaM複合体はTFと相互作用し、TFのDNA結合活性や転写活性を調節するか、Ca2+/CaM複合体、転写因子結合タンパク質（TFBP）、TFからなる多成分転写装置と結合することで間接的に転写調節をする。 最後に、Ca2+/CaM複合体は、転写因子のリン酸化状態を調節することにより、遺伝子発現の調節につながる。 この間接的な制御は、CaM結合プロテインキナーゼとCaM結合プロテインホスファターゼによって実現される（Kim et al.） これらのプロテインキナーゼを過剰発現させた植物はストレス耐性が高くなることが報告されており、例えばOsCDPK7を過剰発現させた遺伝子組み換えイネはストレス応答性遺伝子の誘導を向上させることで乾燥・塩害耐性を高める（Saijo et al.、2000）。
乾燥ストレス下でのCa2+添加は、細胞膜のリン酸塩、リン脂質カルボキシル、タンパク質との相互作用により、細胞膜の透過性を下げながら、水分保存性を高め、細胞膜の疎水性を改善し、その安定性を強化すると報告されている（Shao et al.，2008）。 Ca2+は細胞膜の水和状態を変化させ、細胞壁の凝集性を向上させ、原形質の粘性を高め、細胞の脱水に対してより抵抗力を与える。 このことから、Ca2+は植物細胞の構造成分や乾燥抵抗性の基盤に直接的な正の効果をもたらし、植物細胞を安定化させると結論付けられる（Ma et al.） 低温ストレスに曝されたピカルベンは，クロロフィル含量に加え，アラニンやγ-アミノ酪酸などのアミノ酸，プトレシンやスペルミジンなどのポリアミン含量を増加させることが報告されている（Schaberg et al.，2011）。 Ca の補給は、Vicia faba の乾燥重量、クロロフィル、相対水分量に対する乾燥ストレスの負の影響を有意に軽減し、膜漏出の減少を伴う (Abdel-Basset, 1998)。 Caを介した熱ストレス耐性は、抗酸化能の向上と組織水分量の維持に起因するとされている（Jiang and Huang, 2001）。 Xuら（2013）は、Caによる抗酸化システムのアップレギュレーションが、水ストレス下の植物の光合成効率に影響を与えることを示した。 このようなCaの代謝への影響は、Caを介したABAシグナルと抗酸化系の調節が関与していることが示されている（Wang et al.，2017）。 Caによる抗酸化系のアップレギュレーションは，活性酸素濃度をチェックすることでPSIIと関連する光合成成分の機能を保護する（Sakhonwasee and Phinkasan, 2017）。
他のマクロ元素と同様に，二次シグナルとしてのCa2+は細胞外シグナルと光やストレス要因を含む環境キューを統合し，カルシウムシグナルと呼ばれる細胞内Caレベルの変化を引き出す重要な役割を演じている。 Ca2+の濃度は、液胞、小胞体、ミトコンドリア、細胞壁などのCa2+貯蔵部によって正確に維持されています。 Ca2+は細胞壁や液胞に数mMの濃度で存在し、細胞が必要とするときに放出される。
Ca2+は重要な二次シグナル分子であり、いくつかのシグナル伝達経路の収束点を作っている。 植物細胞は、認識から反応に至るシグナル伝達のネットワークを開始することで、細胞のセットアップを再プログラムする傾向がある。 ここで、細胞質Ca2+だけが多様なシグナル伝達経路に関与し、多くの刺激に応答していることに注目したい。 ストレスによるCa濃度の上昇はカルモジュリンを活性化し、カルモジュリンはいくつかのTFやキナーゼ、ホスファターゼ蛋白質の発現を制御し、それによって核内のストレス特異的遺伝子の発現とシグナル知覚を統合する（Virdi et al.、2015）。
Ca2+シグナル伝達経路は、シロイヌナズナにおける低K応答のためのK+チャネルも制御している。 また、Caはスクロースシグナル伝達経路の必須成分であり、フルクタン合成を誘導する (Martinez-Noel et al., 2006) ほか、生物ストレスにさらされた植物の細胞周期を制御している。 Ca2+は他の陽イオンと競合し、土壌からの取り込みも競合する。 Ca2+が多いと、有害イオン（Cd、Al、Na）の取り込みと悪影響が改善される一方で、K、Mg、Pなどの他の陽イオンの濃度が高く維持され、場合によっては、土壌溶液中の必須元素の存在によってCaの取り込みが影響を受けることが観察されている（Sandersら、2002；Sakhonwasee and Phinkasan,2017)。 Ca欠乏は、土壌の低塩基飽和度や酸性化の進行、他の陽イオンとの競合、蒸散の制限により、木部流を介した成長組織へのCaの補給が低下することで起こる（Zhang et al.、2014）。 カルシウムの欠乏は、根の成長を阻害し、葉の外観を変化させる（Ahmad et al.、2015）。 大幅な欠乏では、リンゴの果実、トマト、レタスでそれぞれ細胞膜の完全性の低下や苦い穴の出現、花首の腐敗、先端焼けといった症状が見られる。