Topical chemoablationEdit
DCAとTCAはどちらも美容治療（ケミカルピーリングやタトゥー除去など）に用いられ、性器いぼを含むいぼの化学切除に外用薬として使用されています。
乳酸アシドーシス
先天性乳酸アシドーシスの子供を対象とした無作為化比較試験では、DCA はよく耐えられるものの、臨床結果を改善するには効果がないことがわかりました。 MELAS（ミトコンドリア機能が不十分で乳酸アシドーシスを引き起こす症候群）の子どもを対象としたDCAの別の試験では、DCAを投与された15人の子どものすべてが、薬による利益の証拠なしに著しい神経毒性を示したため、早期に中止された。 乳酸アシドーシスの成人における DCA の無作為化比較試験では、DCA は血中乳酸値を下げるものの、臨床的な利点はなく、血行動態や生存率を改善しないことがわかりました。
したがって、初期の事例報告や前臨床データでは、DCA が乳酸アシドーシスに有効である可能性を示唆していましたが、その後の比較試験ではこの環境における DCA の臨床的利点は見つかりませんでした。
CancerEdit
2007年、アルバータ大学の Evangelos Michelakis と同僚たちが、ジクロロ酢酸、またはそのナトリウム塩であるジクロロ酢酸ナトリウムがラットの腫瘍を減らし、試験管内で癌細胞を殺すことを発見したという報告が新聞やインターネットを通じて発表されました。 ニューサイエンテイスト』誌の記事は、「比較的安全であることが知られている」「ほとんどのガンを殺すことができる」「安くて簡単な薬」ということで、「読者の前例のない興味」を呼び起こした。 また、この化合物は非特許文献1であるため、どの製薬会社もがん治療薬として認可されることに興味を示さないだろうと、添付の社説で指摘されている。 その後、同誌は、神経を傷つけるなどの危険性を強調する記事を掲載した。
米国食品医薬品局は、FDAの承認がない限り、がん治療薬であることを示唆する物質の販売を禁止する法律の施行を開始しました。
2012年の米国がん学会は、”現時点で入手できる証拠はがん治療へのDCAの使用を支持しない “と述べています。 医師は、管理された臨床試験以外で人々がDCAを試そうとする場合、潜在的な問題があると警告しました。 これを試みる際の問題の1つは、化学物質の入手である。
グリオブラストーマを患う5人のヒト患者にDCAを投与し、唯一モニターされた生体内投与は、彼らの癌に対する有効性をテストするために計画されたものではない。 この研究はむしろ、副作用（神経障害など）を引き起こすことなく、特定の投与量で安全に投与できるかどうかを確認するためのものでした。 5人の患者さんは全員、研究期間中、他の治療を受けていました。 試験管内および5人の患者から採取した腫瘍の観察から、DCAは膠芽腫のがん細胞に見られる異常なミトコンドリアを脱分極させ、ミトコンドリアが悪性細胞のアポトーシス（細胞死）を誘導することによって、がん細胞に対して作用する可能性があることが示唆された。 DCAを用いた神経芽細胞腫（ミトコンドリア異常があまり認識されていない）のin vitro研究では、悪性の未分化細胞に対する活性を示しました。 2016年の症例報告では、中枢神経系悪性腫瘍におけるDCAの応用の可能性について議論し、レビューしています。 2018年の研究では、DCAが解糖からミトコンドリアOXPHOSへの代謝スイッチを引き起こし、腫瘍細胞に影響を与える活性酸素ストレスを増加させる可能性があることが明らかにされました。 これらの効果は、非腫瘍細胞では観察されませんでした。
NeuropathyEdit
神経障害は、DCAのいくつかの臨床試験で問題となり、それらを効果的に停止させたが、2008 BJCレビューでは、他のDCA試験で発生しなかったことが判明した。 DCAが神経障害を引き起こすメカニズムはよく分かっていない。 一方、in vitroの神経を用いた研究では、DCAの神経障害作用のメカニズムが示唆されている。DCAは、用量および曝露に依存して神経の脱髄（神経「鞘」の剥離）を示し、この脱髄は、DCAを洗浄した後、時間とともに部分的に可逆的であった。 一方、BJC の 2008 年のレビューでは、Kaufman らによる 2006 年の研究に関して、「この神経毒性は、脱髄のない、長さに依存した、軸索、感覚運動性多発ニューロパシーのパターンに似ていた」と述べられています。
心不全
DCA は虚血後の回復治療として調査されてきました。 また、DCAはNADH産生促進により代謝を改善するが、正常酸素下ではNADHの枯渇を招く可能性があるというエビデンスもある
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