ジゴキシンは心不全、心房細動、心房粗動の患者および発作性上室性頻拍の特定の症例で使用することができます。 ジゴキシンは、その強力な催不整脈作用と、罹患率および死亡率に関する説得力のあるデータがないため、これまで何度も治療薬から除外されてきた。 しかし、ジゴキシンは再び使用されるようになり、一次治療で十分な効果が得られない患者さんに使用されています。 さらに、ジゴキシンは上室性頻拍（心房細動など）の際に心室速度を遅らせるために救急現場で頻繁に使用されています。 ジゴキシンは生命を脅かす不整脈を引き起こす可能性があるため、すべての医療従事者は一般的なジゴキシンの心電図変化と不整脈を認識できなければなりません。
心機能および心電図に対するジゴキシン効果
ジゴキシンには正の強心作用と負の強心作用、つまり心室収縮力は高めるが心拍数を低下させるという作用があるのです。 正の強心作用は、心室心筋のナトリウム-カリウムアデノシン三リン酸酵素（NaK-ATPase）の阻害によるものである。 Na-K-ATPaseの阻害により細胞内のナトリウム濃度が上昇し、ナトリウム-カルシウム交換体に影響を与え、最終的に細胞内のカルシウム濃度が上昇する。 これにより、収縮タンパク質がより多くのカルシウムを利用できるようになり、より強い収縮がもたらされます。 心拍数の低下は、ジゴキシンによる迷走神経活動の亢進に起因します。
最も古典的な心電図所見は、湾曲したSTセグメントを伴う全身性STセグメント低下です（全身性とは、ほとんどのECGリードで低下が起こる可能性があることを意味します）。 図1参照）
ジゴキシンの副作用
治療域が狭いため副作用の発生率は高い。 ジゴキシンは非常に催不整脈性で、不整脈が起こる確率が高くなることを意味します。 これは、細胞内カルシウム濃度が上昇し、活動電位が短縮されることによって説明されます。 ジゴキシンは、心房と心室の両方のすべての心筋細胞で活動電位を短縮させます。 これにより、自然な自動性を持つ細胞では自動性が高まるが、通常は自動性を示さない細胞では異常な自動性が誘発されることがある。 ジゴキシンはインパルス伝導を遅くするため、自動性への影響はインパルス伝導への影響と区別する必要があります。
心電図の変化と不整脈のリスクとの関連性が弱いことに注意することが重要です。 したがって、不整脈は心電図に変化がなくても発生する可能性があり、その逆もあります（つまり、心電図の変化が顕著でも不整脈が発生する可能性があります）。 血漿中濃度>2 ng/mLは過量摂取とみなされます。 しかし、血漿中濃度が2ng/mL以下でも不整脈が起こることがあり、血漿中濃度が高くても不整脈が起こらないことがあります。 したがって、ジゴキシンは不整脈リスクという点ではむしろ予測不可能である。
低カリウム血症はジゴキシン効果を増強する
低カリウム血症は常にジゴキシンの催不整脈作用を増強させる。 ジゴキシンを使用している患者が医療機関を受診する際には、必ずカリウム値を評価する必要があります。
ジゴキシンによる不整脈
ジゴキシンは、事実上すべての既知の不整脈を引き起こす可能性があります。 しかし、心電図の変化や不整脈はどれもジゴキシンに特有のものではありません。 自動性の亢進やインパルス伝導の低下が認められる場合は、（ジゴキシンを使用している患者において）不整脈の引き金として常にジゴキシンを疑う必要がある。
- 自動性亢進は心房と心室の両方で発生する。 これは最初、早発性拍動（早発性心房拍動または早発性心室拍動）で現れ、過剰摂取の初期徴候とみなされる。 血漿中濃度が高くなると、心房性頻脈性不整脈および心室性頻脈性不整脈が発生することがある。 接合部頻拍はあまり一般的ではありません。
- インパルス伝導の低下はPR間隔の延長、房室ブロック（通常は心拍数に依存する）または洞房ブロック（通常は一過性）として現れることがある。
ジゴキシン過剰摂取の典型的な患者は、期外収縮（早発）およびさまざまな程度の房室ブロックを呈します。
心室頻拍のかなり独特な形態が、ジゴキシン中毒で発生することがあり、それは双方向性心室頻拍です。 このタイプの心室頻拍は、ある拍から次の拍へ電気軸が左から右へ移動するのが特徴です。 図2（Szentpaliら）は双方向性心室頻拍の一例である。
Table 1. Digoxin effects on rhythm and conduction
| Effect on sinoatrial (SA) node | Digoxin enhances Vagus nerve activity which decreases the automaticity in the SA node. |
| P-wave | No clinically significant effect. |
| AV system (AV node, His bundle, Purkinje system) | Digoxin enhances Vagus nerve activity, which slows conduction over the AV node. Digoxin also has a direct effect on AV conduction, by slowing it. This causes prolongation of the PR interval, which is considered a normal finding, unless severely prolonged. Second- and third-degree AV block is evidence of intoxication. Automaticity is increased in the entire AV system (AV node, His bundle, Purkinje fibers). |
| QRS complex | No effect |
| ST segment | ST segment depression with curved appearance (Figure 1). |
| T-wave | The T-wave amplitude typically diminishes. The initial portion of the T-wave may be negative but the latter portion is mostly positive (thus the T-wave may appear biphasic/diphasic). The T-wave may become completely inverted (negative) as well. The latter is more common in overdose. |
| U-wave | Increased amplitude |
| QT (QTc) interval | Shortening of the QT interval occurs at therapeutic doses. |
| Arrhythmia | Digoxin is extremely pro-arrhythmogenic and may cause vritually all known arrhythmias and conduction defects. The arrhythmias/conduction defects that are not caused by digoxin are as follows: second-degree AV block type 2, atrial flutter, bundle branch block. 特に、自動性が高まり、同時にインパルス伝導が低下している証拠（AVブロックなど）があれば疑う必要がある。 心室性早発は最も一般的な不整脈である。 心室頻拍、心室性不整脈、心室細動のリスクを高める指標となる。 心室性期外収縮は単房性、多房性の場合がある。 一般に、bigeminiまたはtrigeminiに発生する。 |