臨床情報
インシュリン様成長因子1（IGF1）は70アミノ酸ポリペプチド（分子量kDA、Uniprot Accession P05019 )です。 IGF1は、インスリンと高い相同性を持ち、相同性の高いチロシンキナーゼ受容体群を通じてシグナル伝達を行う近縁の成長因子ファミリーのメンバーである。 IGF1は、成長ホルモン（GH）の同化作用および成長促進作用の主要なメディエーターである。 IGF1はIGF結合タンパク質、特にインスリン様成長因子結合タンパク質3（IGFBP3）によって輸送され、その生物学的利用能と半減期も制御している。
IGF1とIGFBP3の分泌パターンは互いに類似しており、それぞれの合成はGHによって制御されている。 IGF1およびIGFBP3の血清レベルは、したがって、GH産生および組織効果の安定した統合的な測定値を示す。
IGF1およびIGFBP3レベルの低下は、GH欠乏またはGH耐性において認められる。
小児期のGH欠乏症は、単独の異常である場合もあれば、他の下垂体ホルモンの欠乏と関連する場合もある。
小児期のGH抵抗性の多くは軽度から中等度であり、その原因は栄養不良から重度の全身性疾患（例：腎不全）までさまざまである。 これらの患者は、IGF1およびIGFBP3レベルが基準範囲内である可能性がある。 重度の小児GH抵抗性はまれであり、通常はGH受容体、その下流のシグナル伝達カスケードの欠陥、またはIGF1、その結合タンパク質、またはその受容体シグナル伝達カスケードの劇症変異による。
GH欠損および軽度から中等度のGH抵抗性はいずれも遺伝子組み換えヒトGH（rhGH）注射で治療することができるが、重度の抵抗性は通常GHに応答することはない。
成人GH抵抗性の正確な有病率や原因は不明ですが、成人GH欠乏症は主に下垂体腫瘍の患者にみられます。
血清IGF1およびIGFBP3値の上昇は、しばしばGHの持続的な過剰産生、または過剰なrhGH療法を示唆しています。 内因性GH過剰症は主にGH分泌下垂体腺腫によって引き起こされ、骨端線閉鎖前に発症した場合は巨大症、それ以降は先端巨大症になる。 両疾患とも、全身の器質的肥大、高血圧、糖尿病、心筋症、変形性関節症、圧迫性神経障害、癌リスク（乳癌、結腸癌、前立腺癌、肺癌）の軽度増加および長寿の減少と関連している。 長期的なrhGHの過剰投与が同様の有害な結果をもたらす可能性は、もっともらしいが、証明されてはいない。