アルドステロン分泌の調節に重要な役割を果たすことが示されているのは、4つの体液性因子の方である。 これらは、ACTH、カリウム、ナトリウム、アンジオテンシンIIである。 ACTHは、特定の刺激に対する副腎糸球体座細胞の維持には、ほとんど、あるいは全く関与していないように見える。 しかし、生理的レベルのACTHが血漿アルドステロンの分刻みの変動を制御していることを示す証拠がある。 人および実験動物では、血清カリウムの急性増 加と同様に、カリウムバランスの変化がアルドステロン産生を促 すことがある。 アルドステロン分泌の制御におけるカリウムイオンの重要性は、他の刺激に対するアルドステロン応答が、カリウム欠乏の存在下では正常でないことを示すことによって、十分に理解することができる。 食事性ナトリウムの変化は、多くの急性刺激に対するアルドステロンの反応を変えることができる。 ナトリウム欠乏は、ACTH注入、カリウム負荷、アンジオテンシンII投与に対するアルドステロン応答を増強する。 コルチコステロンからアルドステロンへの変換が （ナトリウム枯渇により）促進され、さらにアルドステロン生合成の 早期段階で作用する急性刺激が加わることで、おそらく食餌性 ナトリウム制限による感作作用が説明される。 近年、アンジオテンシンIIのCOOH末端ヘプタペプチド断片が、レニン-アンジオテンシン系のアルドステロン刺激活性を媒介することを示唆する間接的証拠が現れている。 この証拠は、アンジオテンシン II とヘプタペプチドが等しくアルドステロン産生を刺激し、副腎糸球体座細胞への相対的結合力が同じであることを示す in vivo および in vitro 研究から得られている。 さらに、ヘプタペプチド拮抗薬はアンジオテンシンIIによるアルドステロン生合成の強力かつ特異的な阻害剤である。 しかし、このデータは、アンジオテンシンIIが事前にヘプタペプチドに変換されることなく、アルドステロン産生を刺激する可能性を否定するものではありません。