1. Este în general recunoscut faptul că vasodilatatorul hidralazină produce hipotensiune arterială însoțită de tahicardie mediată de baroreflex. Cu toate acestea, în unele condiții experimentale, modificarea ritmului cardiac care o însoțește este bradicardia, un răspuns paradoxal care nu a fost explicat în mod satisfăcător. Studiul de față a examinat posibilitatea ca bradicardia indusă de hidralazină să fie mediată de aferențele vagale sau simpatice activate de modificările presiunii ventriculare stângi. 2. Răspunsurile tensiunii arteriale sistolice și ale frecvenței cardiace la hidralazină au fost înregistrate la șobolani intacți normotensivi conștienți prin metoda manșetei de coadă și au fost comparate cu răspunsurile la animalele supuse în prealabil unei dezaferențări sino-aortice (SAD) pentru a elimina influența baroreflexului arterial. Răspunsurile au fost obținute, de asemenea, după blocarea fibrelor C vagale aferente miocardice cu uretan, a impulsurilor vagale eferente către inimă cu metilatropină, a efectelor inotropice pozitive ale hidralazinei cu atenolol și a sensibilizării cu prostanoide a fibrelor nervoase miocardice cu indometacin. 3. Hidralazina a produs hipotensiune și tahicardie la șobolanii intacți și hipotensiune și bradicardie la animalele cu SAD. La șobolanii intacți, acest tipar nu a fost afectat de niciunul dintre pretratamente, în timp ce la șobolanii SAD, toate pretratamentele au inversat bradicardia la hidralazină. 4. Rezultatele prezente indică faptul că suprimarea baroreflexului arterial de către SAD favorizează apariția unui răspuns bradicardic la hidralazină. Această reacție rezultă probabil din activarea unui reflex cardiodepresiv vagal care își are originea în inimă, așa cum sugerează blocarea acestuia de către medicamentele care acționează în diferite locuri de-a lungul arcului reflex.