Trigliceridele sunt compuși lipidici compuși dintr-un glicerol esterificat cu 3 lanțuri de acizi grași de diferite lungimi și compoziții. Aceste lanțuri de acizi grași pot fi saturate sau nesaturate, iar compoziția chimică a fiecărui lanț este diferită. Fiecare lanț este alcătuit din atomi de carbon și hidrogen, cu lanțuri variate cu legături simple sau duble, în funcție de gradul de saturație sau nesaturație. Trigliceridele sunt formate din lanțuri mixte, iar comparația structurală dintre lanțuri este de natură eterogenă.
Triglicerida este cel mai abundent compus lipidic alimentar care se găsește în întreaga dietă și reprezintă metoda prin care energia este stocată în organism. Digestia inițială a trigliceridelor alimentare are loc cu ajutorul lipazei pancreatice, care hidrolizează câte un lanț de acizi grași pe rând pentru a forma 2 lanțuri de acizi grași liberi (FFA) și un compus 2-monogliceridic (2MG) pentru fiecare trigliceridă. Sărurile biliare sunt eliberate în duoden ca răspuns la eliberarea de colecistochinină care are loc în prezența compușilor lipidici din ingesta. Sărurile biliare ajută la formarea micelilor lipidice, care creează o suprafață hidrofilă cu un nucleu hidrofob de molecule lipidice, inclusiv FFA.
Absorbția compușilor lipidici în enterocite pentru utilizare biochimică are loc prin difuzie prin membrana celulară și, de asemenea, prin intermediul transportatorilor de lipide care sunt localizați pe partea luminală a enterocitelor. Odată ajunși în enterocite, lanțurile de FFA și compușii 2MG sunt transportați la reticulul endoplasmatic, unde sunt reformați în trigliceride și împachetați în chilomicroni în aparatul golgi pentru a primi apolipoproteinele specifice chilomicronilor, și anume apo B48, care este un marker pentru chilomicronul TG. Acești chilomicroni nou formați sunt apoi eliberați din enterocit și transportați în circulație de către sistemul limfatic.
După ce se află în circulație, chilomicronii bogați în trigliceride trec prin vasculatură, unde sunt supuși unui proces complex de schimb proteic mediat de HDL și, în funcție de acest proces de schimb proteic, fie sunt primiți în ficat pentru metabolizare și împachetare ulterioară, fie sunt supuși delipidării la suprafața endotelială vasculară de către lipoproteina lipaza (LPL). Cea mai mare parte a chilomicronilor care conțin trigliceride alimentare sunt captați la nivel hepatic, unde trigliceridele sunt împachetate în lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL) pentru a fi transportate către țesuturile periferice.
VLDL este principalul transportor de trigliceride și FFA în ser și este sintetizat în hepatocit, în timp ce un procent mai mic de FFA călătorește sub formă neesterificată, care este complexată cu albumina pentru transport. Odată ce VLDL este eliberat în ser, se deplasează către țesuturile periferice, unde suferă o cascadă de delipidare, iar trigliceridele sunt eliminate de LPL în mai multe locuri de recepție LPL de-a lungul endoteliului. În urma delipidării, se formează un rest de VLDL (IDL), care a eliberat cea mai mare parte a trigliceridelor ambalate inițial și care este eliminat de ficat sau transformat în LDL prin procesul de schimb de proteine serice.
Triglicerida este principalul compus de înaltă energie pentru stocarea energiei, furnizând 9 Kcal/g de FFA. Acele lipide care sunt destinate stocării sunt recunoscute de către și sunt eliminate din VLDL de către LPL, precum și de către proteinele transmembranare specifice stocării care ajută la un proces de formare a picăturilor lipidice în adipocite și în țesutul muscular pentru a fi utilizate ulterior ca sursă de energie. Eliberarea trigliceridelor din depozitele de lipide începe în condiții de stres metabolic, atunci când aportul de nutrienți sistemici circulanți nu este suficient pentru a satisface cererea de energie metabolică.
Reglarea enzimelor necesare pentru lipoliză are loc prin intermediul căilor mediate de adenozin monofosfat ciclic (cAMP) și independente de cAMP care activează lipaza trigliceridelor adipoase, lipaza sensibilă la hormoni și monoacilglicerol lipaza, care hidrolizează legăturile esterice ale trigliceridelor stocate producând lanțuri de glicerol și FFA. Glicerolul suferă o eliminare celulară prin intermediul aquaporinelor transcelulare, iar FFA sunt fie mutați în ser, fie esterificați sau metabolizați în molecule de semnalizare.
După ce FFA au fost eliberați din adipocite pentru a fi utilizați în producția de energie, aceștia sunt transportați și primiți de celule pentru metabolizare și mobilizați către mitocondriile intracelulare și peroxizomii pentru a fi utilizați. Acești compuși lipidici sunt supuși oxidării acizilor grași, furnizând acetil-CoA pentru cetogeneza hepatică și substraturi pentru producerea de energie prin fosforilare oxidativă.
Trigliceridele și FFA au fost implicate în rolul pe care îl joacă în formarea bolii aterosclerotice. Un nivel ridicat de trigliceride este un marker pentru niveluri ridicate de lipoproteine aterogene care conțin trigliceride și FFA. După cum s-a menționat anterior, creșterea trigliceridelor poate indica rezistența la insulină în contextul unor niveluri scăzute de HDL și LDL ridicate. Pacienții cu acest profil lipidic au, de obicei, VLDL ridicate, particule mici de LDL și HDL și au niveluri ridicate de chilomicroni circulanți și plasează pacienții la risc de boală coronariană. Hipertrigliceridemia este un factor de risc clinic pentru boala coronariană (CAD), în special atunci când este prezent un nivel scăzut de HDL, și ar trebui să fie considerată un factor de risc continuu în ciuda unui control adecvat al colesterolului LDL.