Reacțiile de tip III, sau de complex imunitar, sunt caracterizate de leziuni tisulare cauzate de activarea complementului ca răspuns la complexele antigen-anticorp (imunitar) care se depun în țesuturi. Clasele de anticorpi implicați sunt aceleași care participă la reacțiile de tip II – IgG și IgM – dar mecanismul prin care se produc leziunile tisulare este diferit. Antigenul de care se leagă anticorpul nu este atașat de o celulă. Odată ce se formează complexele antigen-anticorp, acestea se depun în diferite țesuturi ale organismului, în special în vasele de sânge, rinichi, plămâni, piele și articulații. Depunerea complexelor imune determină un răspuns inflamator, care duce la eliberarea de substanțe care dăunează țesuturilor, cum ar fi enzimele care distrug local țesuturile și interleukina-1, care, printre alte efecte, induce febră.
Complecșii imuni stau la baza multor boli autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic (o tulburare inflamatorie a țesutului conjunctiv), majoritatea tipurilor de glomerulonefrită (inflamație a capilarelor din rinichi) și artrita reumatoidă.
Reacțiile de hipersensibilitate de tip III pot fi provocate de inhalarea de antigeni în plămâni. O serie de afecțiuni sunt atribuite acestui tip de expunere la antigeni, inclusiv plămânul fermierului, cauzat de sporii fungici din fânul mucegăit; plămânul columbofilului, care rezultă din proteinele din bălegarul pulverulent de porumbel; și febra umidificatorului, cauzată de protozoarele în mod normal inofensive care se pot dezvolta în unitățile de aer condiționat și se dispersează în picături fine în birourile cu climă controlată. În fiecare caz, persoana va fi sensibilizată la antigen – adică va avea anticorpi IgG împotriva agentului care circulă în sânge. Inhalarea antigenului va stimula reacția și va provoca o senzație de constricție toracică, febră și stare de rău, simptome care, de obicei, trec într-o zi sau două, dar care reapar atunci când individul este expus din nou la antigen. Afecțiunile permanente sunt rare, cu excepția cazului în care indivizii sunt expuși în mod repetat. Unele boli profesionale ale lucrătorilor care manipulează deșeuri de bumbac, trestie de zahăr sau cafea în țările calde au o cauză similară, antigenul sensibilizator provenind de obicei de la ciupercile care cresc pe deșeuri, mai degrabă decât de la deșeurile în sine. Tratamentul eficient este, bineînțeles, prevenirea expunerii ulterioare.
Tipul de alergie descris în paragraful anterior a fost recunoscut pentru prima dată ca boala serului, o afecțiune care apare adesea după ce antiserul animal a fost injectat unui pacient pentru a distruge toxinele difteriei sau ale tetanosului. În timp ce încă circulau în sânge, proteinele străine din antiser au indus anticorpi, iar la mulți subiecți au apărut unele sau toate simptomele descrise mai sus. Boala serului este acum rară, dar simptome similare se pot dezvolta la persoanele sensibile la penicilină sau la anumite alte medicamente, cum ar fi sulfonamidele. În astfel de cazuri, medicamentul se combină cu proteinele din sângele subiectului, formând un nou determinant antigenic la care reacționează anticorpii.
Consecințele interacțiunii antigen-anticorp în sânge variază în funcție de faptul că complexele formate sunt mari, caz în care sunt de obicei captate și eliminate de macrofagele din ficat, splină și măduva osoasă, sau mici, caz în care rămân în circulație. Complecșii mari apar atunci când este prezent mai mult decât suficient anticorp pentru a se lega de toate moleculele de antigen, astfel încât acestea formează agregate de multe molecule de antigen reticulate între ele de către site-urile multiple de legare ale anticorpilor IgG și IgM. Atunci când raportul dintre anticorpi și antigen este suficient pentru a forma doar complexe mici, care pot totuși activa complementul, complexele tind să se depună în vasele capilare înguste ale țesutului sinovial (mucoasa cavităților articulare), în rinichi, în piele sau, mai rar, în creier sau în mezenterul intestinului. Activarea complementului – care duce la creșterea permeabilității vaselor de sânge, eliberarea de histamină, lipirea trombocitelor și atragerea granulocitelor și macrofagelor – devine mai importantă atunci când complexele antigen-anticorp se depun în vasele de sânge decât atunci când se depun în țesuturile din afara capilarelor. Simptomele, în funcție de locul unde are loc afectarea, sunt articulații umflate și dureroase, o erupție cutanată în relief, nefrită (afectare a rinichilor, care determină scurgerea în urină a proteinelor din sânge și chiar a globulelor roșii), diminuarea fluxului sanguin către creier sau spasme intestinale.
Formația complexelor antigen-anticorp supărătoare în sânge poate rezulta și din endocardita bacteriană subacută, o infecție cronică a valvelor cardiace deteriorate. Agentul infecțios este adesea Streptococcus viridans, în mod normal un locuitor inofensiv al gurii. Bacteriile din inimă se acoperă cu un strat de fibrină, care le protejează de distrugerea de către granulocite, în timp ce ele continuă să elibereze antigeni în circulație. Aceștia se pot combina cu anticorpii preformați pentru a forma complexe imune care pot provoca simptome asemănătoare cu cele ale bolii serice. Tratamentul implică eradicarea infecției cardiace printr-un tratament prelungit cu antibiotice.
.