Phazul lichidului extracelular, inclusiv al plasmei sanguine, este în mod normal strâns reglat între 7,32 și 7,42, de către tampoanele chimice, sistemul respirator și sistemul renal.
Soluțiile tampon apoase vor reacționa cu acizii puternici sau bazele puternice prin absorbția excesului de ioni de hidrogen H+
sau de ioni de hidroxid OH-
, înlocuind acizii și bazele puternice cu acizi slabi și baze slabe. Acest lucru are ca efect amortizarea efectului modificărilor de pH sau reducerea modificării pH-ului care ar fi avut loc altfel. Dar tampoanele nu pot corecta nivelurile anormale ale pH-ului într-o soluție, fie că este vorba de soluția dintr-o eprubetă sau de cea din lichidul extracelular. Tampoanele constau, de obicei, dintr-o pereche de compuși în soluție, dintre care unul este un acid slab și celălalt o bază slabă. Cel mai abundent tampon din ECF constă într-o soluție de acid carbonic (H2CO3) și sare de bicarbonat (HCO-
3) de, de obicei, sodiu (Na+). Astfel, atunci când există un exces de ioni OH-
în soluție, acidul carbonic îi neutralizează parțial, formând H2O și ioni de bicarbonat (HCO-
3). În mod similar, un exces de ioni H+ este parțial neutralizat de componenta de bicarbonat din soluția tampon pentru a forma acid carbonic (H2CO3), care, deoarece este un acid slab, rămâne în mare parte în formă nedisociată, eliberând mult mai puțini ioni H+ în soluție decât ar fi făcut-o acidul puternic inițial.
Ph-ul unei soluții tampon depinde exclusiv de raportul dintre concentrațiile molare ale acidului slab și ale bazei slabe. Cu cât concentrația de acid slab din soluție este mai mare (în comparație cu baza slabă), cu atât pH-ul rezultat al soluției este mai mic. În mod similar, dacă predomină baza slabă, cu atât mai mare este pH-ul rezultat.
Acest principiu este exploatat pentru a regla pH-ul fluidelor extracelulare (mai degrabă decât doar pentru a tampona pH-ul). Pentru tamponul acid carbonic-bicarbonat, un raport molar dintre acidul slab și baza slabă de 1:20 produce un pH de 7,4; și invers – când pH-ul fluidelor extracelulare este de 7,4, atunci raportul dintre acidul carbonic și ionii de bicarbonat din acel fluid este de 1:20.
Această relație este descrisă matematic prin ecuația Henderson-Hasselbalch, care, atunci când este aplicată la sistemul tampon acid carbonic-bicarbonat din fluidele extracelulare, afirmă că:
p H = p K a H 2 C O 3 + log 10 ( ) , {\displaystyle \mathrm {pH} =\mathrm {p} K_{\mathrm {a} ~\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}}}+\log _{10}\left({\frac {}{}}}\right),}
unde:
- pH-ul este logaritmul negativ (sau cologaritmul) al concentrației molare a ionilor de hidrogen din ECF. Acesta indică aciditatea în ECF într-un mod invers: cu cât pH-ul este mai mic, cu atât aciditatea soluției este mai mare.
- pKa H2CO3 este cologaritmul constantei de disociere acidă a acidului carbonic. Acesta este egal cu 6,1.
- este concentrația molară de bicarbonat din plasma sanguină
- este concentrația molară de acid carbonic din ECF.
Totuși, deoarece concentrația de acid carbonic este direct proporțională cu presiunea parțială a dioxidului de carbon ( P C O 2 {\displaystyle P_{{\mathrm {CO} }_{2}}}
) în lichidul extracelular, ecuația poate fi rescrisă după cum urmează: p H = 6,1 + log 10 ( 0,0307 × P C O 2 ) , {\displaystyle \mathrm {pH} =6,1+\log _{10}\left({\frac {}{0.0307\times P_{\mathrm {CO} _{2}}}}\right),}
unde:
- pH-ul este logaritmul negativ al concentrației molare a ionilor de hidrogen în ECF, ca mai înainte.
- este concentrația molară de bicarbonat în plasmă
- PCO2 este presiunea parțială a dioxidului de carbon în plasma sanguină.
Ph-ul fluidelor extracelulare poate fi astfel controlat prin reglarea separată a presiunii parțiale a dioxidului de carbon (care determină concentrația de acid carbonic), și a concentrației de ioni bicarbonat în fluidele extracelulare.
Există, prin urmare, cel puțin două sisteme homeostatice de reacție negativă responsabile de reglarea pH-ului plasmatic. Primul este controlul homeostatic al presiunii parțiale a dioxidului de carbon în sânge, care determină concentrația de acid carbonic din plasmă și care poate modifica pH-ul plasmei arteriale în câteva secunde. Presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial este monitorizată de chemoreceptorii centrali din bulbul rahidian și, prin urmare, fac parte din sistemul nervos central. Acești chemoreceptori sunt sensibili la pH-ul și nivelurile de dioxid de carbon din lichidul cefalorahidian. (Chemoreceptorii periferici sunt localizați în corpurile aortice și carotide adiacente arcului aortei și, respectiv, la bifurcația arterelor carotide. Acești chemoreceptori sunt sensibili în primul rând la modificările presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial și, prin urmare, nu sunt direct implicați în homeostazia pH-ului.)
Chimoreceptorii centrali își trimit informațiile către centrele respiratorii din bulbul rahidian și pons din trunchiul cerebral. Centrele respiratorii determină apoi rata medie de ventilație a alveolelor plămânilor, pentru a menține constantă presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial. Centrul respirator face acest lucru prin intermediul neuronilor motori care activează mușchii respirației (în special diafragma). O creștere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon în plasma sanguină arterială peste 5,3 kPa (40 mmHg) determină în mod reflex o creștere a ritmului și a profunzimii respirației. Respirația normală este reluată atunci când presiunea parțială a dioxidului de carbon a revenit la 5,3 kPa. Invers se întâmplă dacă presiunea parțială a dioxidului de carbon scade sub limitele normale. Respirația poate fi întreruptă temporar sau încetinită pentru a permite dioxidului de carbon să se acumuleze din nou în plămâni și în sângele arterial.
Senzorul pentru concentrația plasmatică de HCO-
3 nu este cunoscut cu certitudine. Este foarte probabil ca celulele tubulare renale din tubulii convoluți distali să fie ele însele sensibile la pH-ul plasmei. Metabolismul acestor celule produce CO2, care este rapid transformat în H+ și HCO-
3 prin acțiunea anhidrazei carbonice. Atunci când fluidele extracelulare tind spre aciditate, celulele tubulare renale secretă ionii H+ în lichidul tubular de unde ies din organism prin urină. Ionii HCO-
3 sunt secretați simultan în plasma sanguină, crescând astfel concentrația de ioni bicarbonat din plasmă, scăzând raportul acid carbonic/moncși bicarbonat și, în consecință, crescând pH-ul plasmei. Invers se întâmplă atunci când pH-ul plasmatic crește peste nivelul normal: ionii de bicarbonat sunt excretați în urină, iar ionii de hidrogen în plasmă. Aceștia se combină cu ionii de bicarbonat din plasmă pentru a forma acid carbonic (H+ + HCO-
3 = H2CO3), crescând astfel raportul acid carbonic:bicarbonat în fluidele extracelulare și readucând pH-ul acestuia la normal.
În general, metabolismul produce mai mulți acizi reziduali decât baze. Prin urmare, urina este în general acidă. Această aciditate urinară este, într-o anumită măsură, neutralizată de amoniacul (NH3) care este excretat în urină atunci când glutamatul și glutamina (purtători ai grupărilor amino în exces, care nu mai sunt necesare) sunt dezaminate de către celulele epiteliale tubulare renale distale. Astfel, o parte din „conținutul acid” al urinei rezidă în conținutul de ioni de amoniu (NH4+) rezultat în urină, deși acest lucru nu are niciun efect asupra homeostaziei pH-ului fluidelor extracelulare.
.