Nitroprusia de sodiu
Nitroprusia de sodiu este un vasodilatator direct cu acțiune scurtă, care necesită o perfuzie intravenoasă constantă și care poate scădea TA la toți pacienții, indiferent de severitatea hipertensiunii arteriale. Eficacitatea nitroprusiatului de sodiu a fost comparată cu fenoldopamul10,11 cu diazoxidul și hidralazina12 și cu urapidilul13,14 în crizele hipertensive și s-a constatat că este eficient în aproape 100% din cazuri.
Medicamentul este fotosensibil și trebuie protejat de lumină pentru a preveni degradarea. Nitroprusiatul de sodiu dilată atât rezistența arteriolară, cât și vasele de capacitate venoasă, scăzând astfel rezistența periferică fără a determina o creștere a returului venos.2 Medicamentul nu are efecte inotropice sau cronotropice negative directe asupra inimii. Prin reducerea preîncărcării și a postîncărcării, nitroprusiatul de sodiu îmbunătățește funcția ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă și debit cardiac scăzut și reduce cererea de oxigen a miocardului la pacienții cu cardiopatie ischemică.
Avantajele nitroprusiatului de sodiu în controlul crizei hipertensive la pacienții cardiaci au fost studiate pe larg. Recent, Khot și colab.15 au raportat experiența lor cu nitroprusida la 25 de pacienți normotensivi cu stenoză aortică severă și disfuncție ventriculară stângă. Nitroprusiada a crescut indicele cardiac care a fost asociat cu o creștere semnificativă a volumului cerebral și o scădere semnificativă a rezistenței vasculare sistemice și a presiunii capilare pulmonare în cunei. Nitroprusia a fost, de asemenea, bine tolerată și a îmbunătățit funcția renală.
Mai multe studii au evaluat eficacitatea și siguranța nitroprussidei în cardiopatia ischemică. Kaplan și Jones16 au comparat efectele nitroprusiatului de sodiu și ale nitroglicerinei intravenoase la 20 de pacienți în timpul operației coronariene elective. Ambele regimuri au fost eficiente în reducerea TA intraoperatorie. Cu toate acestea, nitroglicerina a îmbunătățit depresia segmentului ST electrocardiografic la 8 din 10 pacienți, în timp ce nitroprusida de sodiu a făcut ca depresia segmentului ST să fie mai pronunțată la 3 din 10 pacienți. Scăderea presiunii de perfuzie coronariană și sindromul de furt intracoronarian pot fi implicate în înrăutățirea ischemiei observate la pacienții cărora li s-a administrat nitroprusiat de sodiu. Flaherty și colab.17 au constatat că nitroprusida de sodiu a crescut șuntul intrapulmonar, în timp ce nitroglicerina l-a diminuat, ceea ce face ca nitroglicerina să fie mai utilă pentru gestionarea pacienților cu șunt intrapulmonar mare sau hipertensiune pulmonară.
Fremes și colab.18 au constatat că nitroglicerina a determinat o reducere mai mare a cererii și consumului de oxigen miocardic decât nitroprusida de sodiu la pacienții hipertensivi după o operație electivă de bypass coronarian. Prin urmare, dacă se suspectează ischemia miocardică perioperatorie în contextul hipertensiunii postoperatorii, nitroglicerina poate fi un agent antihipertensiv mai bun.
În ciuda faptului că nitroprusiatul de sodiu poate crește presiunea intracraniană,2 scăderea presiunii sistemice pare să blocheze creșterea fluxului sanguin cerebral. Prin urmare, este încă recomandată pentru managementul unor pacienți cu encefalopatie și accidente vasculare cerebrale.19 În ciuda eficacității sale ca agent antihipertensiv, nitroprusiatul de sodiu nu a fost utilizat pe scară largă în sarcină din cauza rezultatelor negative în experimentele pe animale.2
Interacțiunea nitroprusiatului de sodiu cu grupările sulfhidril din eritrocite și țesuturi generează ioni de cianură care sunt transformați în tiocianat de către rodanul din ficat și apoi excretați de rinichi. Cu toate acestea, în cazul administrării prelungite de nitroprusiat de sodiu sau la pacienții cu insuficiență hepatică, sau insuficiență renală, cianura liberă se poate acumula și poate interfera cu metabolismul aerob, ducând la acidoză metabolică. Cianura interferează, de asemenea, cu acțiunea vasodilatatoare a nitroprusiatului de sodiu și poate duce în cele din urmă la tahifilaxie. Prin urmare, nivelurile de tiocianat trebuie monitorizate periodic și menținute sub 10 mg/100 ml la pacienții cu insuficiență hepatică, insuficiență renală și la cei cărora li se administrează doze mari de nitroprusiat de sodiu (3 µg/kg/min) sau o perfuzie prelungită (>24-48 ore). Trebuie remarcat faptul că dezvoltarea acumulării de tiocianat nu poate fi prezisă și chiar și o doză considerată sigură poate fi toxică.2 Toxicitatea tiocianatului include oboseală, greață, cefalee, dezorientare, comportament psihotic, erupții cutanate, anorexie, convulsii, stop cardiopulmonar inexplicabil, comă, encefalopatie difuză și chiar deces.2 Atunci când este diagnosticată toxicitatea cu cianură, aceasta poate fi tratată prin administrarea de nitrat de amil, nitrat de sodiu și compus sulfidrilic, cum ar fi tiosulfatul de sodiu. Tiosulfatul poate fi utilizat pentru a preveni toxicitatea tiocianatului. S-a demonstrat, de asemenea, că hidroxocobalamina este sigură și eficientă în prevenirea și tratarea toxicității cu cianură asociată cu utilizarea nitroprusiatului.3 În cazul în care nu se răspunde la o astfel de terapie, terapia cu oxigen hiperbaric, hemodializa sau hemoperfuzia cu cărbune se pot dovedi benefice; cu toate acestea, există o experiență limitată cu aceste moduri de terapie.2 Având în vedere potențialul de toxicitate severă al nitroprusiatului, acest medicament trebuie utilizat numai atunci când alți agenți antihipertensivi intravenoși nu sunt disponibili și atunci numai în circumstanțe clinice specifice și la pacienții cu funcție renală și hepatică normală. Durata tratamentului trebuie să fie cât mai scurtă posibil, iar viteza de perfuzie nu trebuie să depășească 2 µg/kg pe minut.
.