S-a demonstrat că patru factori umorali joacă roluri importante în reglarea secreției de aldosteron. Aceștia sunt ACTH, potasiul, sodiul și angiotensina II. ACTH pare să joace un rol mic sau deloc în menținerea celulelor zonei glomeruloase suprarenale ca răspuns la stimuli specifici. Cu toate acestea, există dovezi care arată că nivelurile fiziologice de ACTH reglează fluctuațiile de la minut la minut ale aldosteronului plasmatic. La om și la animalele de laborator, modificările echilibrului de potasiu, precum și creșterile acute ale potasiului seric pot stimula producția de aldosteron. Importanța ionului de potasiu în controlul secreției de aldosteron poate fi pe deplin apreciată prin demonstrarea faptului că răspunsurile aldosteronului la alți stimuli sunt subnormale în prezența depleției de potasiu. Modificări ale sodiului alimentar pot modifica răspunsul aldosteronului la o serie de stimuli acuti. Privarea de sodiu îmbunătățește răspunsurile aldosteronului la perfuzia de ACTH, la administrarea de potasiu și la administrarea de angiotensină II. Conversia sporită a corticosteronului în aldosteron (din cauza lipsei de sodiu), împreună cu un stimul acut care acționează într-o etapă anterioară a biosintezei aldosteronului, explică probabil efectul sensibilizator al restricției de sodiu din alimentație. În ultimii ani, au apărut dovezi indirecte care sugerează că fragmentul heptapeptidic COOH-terminal al angiotensinei II poate media activitatea stimulatoare de aldosteron a sistemului renină-angiotensină. Dovezile au fost obținute din studii in vivo și in vitro care indică faptul că angiotensina II și heptapeptidul stimulează la fel de bine producția de aldosteron și că potențele lor relative de legare la celulele zonei glomeruloase suprarenale sunt identice. În plus, antagoniștii heptapeptidei sunt inhibitori puternici și specifici ai biosintezei de aldosteron induse de angiotensina II. Cu toate acestea, datele nu exclud posibilitatea ca angiotensina II să stimuleze producția de aldosteron fără o conversie prealabilă în heptapeptidă.