Quimioablação tópicaEditar
Both DCA e TCA são usados para tratamentos cosméticos (como peelings químicos e remoção de tatuagens) e como medicação tópica para a quimioablação de verrugas, incluindo verrugas genitais. Pode matar células normais também.
Acidose lácticaEditar
Um ensaio aleatório controlado em crianças com acidose láctica congénita descobriu que, embora o DCA fosse bem tolerado, era ineficaz em melhorar os resultados clínicos. Um estudo separado do PCD em crianças com MELAS (uma síndrome de função mitocondrial inadequada, levando à acidose láctica) foi interrompido precocemente, pois todas as 15 crianças que receberam PCD sofreram toxicidade nervosa significativa sem nenhuma evidência de benefício da medicação. Um estudo randomizado controlado de PCD em adultos com acidose láctica descobriu que, embora o PCD tenha diminuído os níveis de lactato no sangue, não teve benefício clínico e não melhorou a hemodinâmica ou a sobrevida.
Assim, enquanto os relatos de casos iniciais e os dados pré-clínicos sugeriam que o PCD poderia ser eficaz para a acidose láctica, os estudos controlados subseqüentes não encontraram benefício clínico do PCD nesse cenário. Além disso, os participantes de ensaios clínicos foram incapazes de continuar com o DCA como medicamento em estudo devido a toxicidade progressiva.
CancerEdit
Em 2007, surgiram na imprensa e através da Internet relatos de Evangelos Michelakis e colegas de trabalho da Universidade de Alberta que o ácido dicloroacético, ou melhor, o seu sal de sódio dicloroacetato de sódio, reduziu tumores em ratos e matou células cancerígenas in vitro. Uma história na New Scientist despertou “um interesse sem precedentes entre os leitores”, pois falava de “um medicamento barato e simples” que era “conhecido por ser relativamente seguro” e podia matar a maioria dos cancros. Um editorial que acompanhava o artigo destacou que nenhuma empresa farmacêutica estaria interessada em que o composto fosse aprovado como tratamento de câncer, pois não é patenteável. A revista publicou mais tarde um artigo destacando os perigos envolvidos, tais como danos aos nervos. A US Food and Drug Administration começou a aplicar uma lei que proíbe a venda de substâncias com a sugestão de que são tratamentos de câncer, a menos que tenham sido aprovados pela FDA.
A American Cancer Society em 2012 declarou que “as provas disponíveis não apoiam o uso do DCA para tratamento de câncer neste momento”. Os médicos alertaram para potenciais problemas se as pessoas tentarem experimentar o DCA fora de um ensaio clínico controlado. Um problema para tentar isso é obter o produto químico. Um fraudador foi condenado a 33 meses de prisão por vender um pó branco contendo amido, mas sem DCA, a pacientes com câncer.
A única dosagem in vivo monitorada de cinco pacientes humanos que sofriam de glioblastoma com DCA não foi concebida para testar a sua eficácia contra o câncer. Este estudo foi mais para ver se podia ser administrado numa dose específica com segurança sem causar efeitos secundários (por exemplo, neuropatia). Todos os cinco pacientes estavam recebendo outros tratamentos durante o estudo. Observações in vitro e de tumores extraídos desses cinco pacientes sugerem que o DCA pode agir contra as células cancerosas despolarizando mitocôndrias anormais encontradas nas células cancerosas do glioblastoma – permitindo que as mitocôndrias induzam apoptose (morte celular) das células malignas. O trabalho in vitro com DCA em neuroblastomas (que têm menos anomalias mitocondriais reconhecidas) mostrou actividade contra as células malignas, indiferenciadas. Um relato de caso em 2016 discute e revisa a potencial aplicação do DCA em tumores malignos do sistema nervoso central. Um estudo de 2018 descobriu que o DCA poderia desencadear uma mudança metabólica da glicólise (efeito Warburg) para o OXPHOS mitocondrial e aumentar o estresse oxigenado reativo afetando as células tumorais. Esses efeitos não foram observados em células não tumorais.
NeuropathyEdit
Neuropathy tem sido um problema em alguns estudos clínicos com DCA, causando a interrupção efetiva dos mesmos, mas uma revisão da BJC de 2008 descobriu que isso não ocorreu em outros estudos com DCA. O mecanismo da neuropatia induzida pelo DCA não é bem compreendido. Por um lado, o trabalho in vitro com nervos sugeriu um mecanismo para o efeito neuropático do DCA; com o DCA mostrando uma desmielinização dos nervos dependente da dose e da exposição (remoção da “bainha” do nervo), cuja desmielinização foi parcialmente reversível ao longo do tempo, após a lavagem do DCA. Por outro lado, a revisão de 2008 na RBCC diz que “essa neurotoxicidade se assemelhava ao padrão de polineuropatia dependente do comprimento, axonal, sensorimotora sem desmielinização”, em relação ao estudo de 2006 de Kaufman et al.
Insuficiência cardíacaEdit
DCA foi investigado como tratamento para recuperação pós-isquêmica. Há também evidências de que o DCA melhora o metabolismo pela estimulação da produção de NADH, mas pode levar ao esgotamento do NADH na normoxia.