O objetivo deste relatório é rever os efeitos do açúcar dietético na saúde, com ênfase na doença cardiovascular (DCV) e seus fatores de risco. Embora não existam estudos dietéticos relacionando o consumo de açúcar e a DCV, existem várias razões para que o consumo de açúcar seja limitado.
- Definições
- Consumo de açúcar nos Estados Unidos
- Açúcar e Doença Coronária
- Açúcar e Lipoproteínas do Plasma por via dietética
- Produtos Finais de Glicação Avançada
- Açúcar e Outros Problemas de Saúde
- Dietas com alto teor de açúcar e Adequação Nutricional
- The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol
- Sumário e Conclusão
Definições
Existem muitos, às vezes confusos, termos utilizados na literatura. Carboidrato simples (açúcar) refere-se a mono e dissacarídeos; carboidrato complexo refere-se a polissacarídeos como o amido. Dissacarídeos comuns são a sacarose (glicose+frutose), encontrada na cana de açúcar, beterraba, mel e xarope de milho; lactose (glicose+galactose), encontrada em produtos lácteos; e maltose (glicose+glucose), do malte. O monossacarídeo mais comum que ocorre naturalmente é a frutose (encontrada em frutas e vegetais). O termo dextrose é usado para se referir à glicose. O açúcar intrínseco ou natural refere-se ao açúcar que é um constituinte integral de frutas, vegetais e produtos lácteos inteiros; o açúcar extrínseco ou adicionado refere-se à sacarose ou outros açúcares refinados em refrigerantes e incorporados em alimentos, bebidas de frutas e outras bebidas.
Consumo de açúcar nos Estados Unidos
A açúcar adicionado não era um componente significativo da dieta humana até o advento dos métodos modernos de processamento de alimentos. Desde então, a ingestão de açúcar tem aumentado de forma constante. A média de utilização de açúcar per capita nos EUA, com base em dados de desaparecimento de alimentos, era de 55 kg por ano em 1970, e alcançou 68 kg por ano em 1995 (quase 0,5 lb por dia).1 A ingestão de açúcar (carboidratos simples) é em média de 25% da ingestão total de energia. Dados da Pesquisa Continuada de Ingestão de Alimentos por Indivíduos de 1989 a 1991 indicam que refrigerantes e açúcares adicionados na tabela (por exemplo, açúcar/soro e geléias) são 2 das 4 principais fontes de carboidratos para adultos americanos.2
Açúcar e Doença Coronária
p>Yudkin e colegas nas décadas de 19603 e 19704 descobriram que uma maior ingestão de açúcar estava associada ao aumento da DCV, tanto nas comparações entre países quanto entre países. Alguns estudos recentes examinaram a relação entre o consumo de açúcar e a doença coronariana (DC). O Iowa Women’s Health Study5 não mostrou relação entre a ingestão de doces ou sobremesas e o risco de doença isquêmica do coração em 34 492 mulheres monitoradas por 9 anos. Entretanto, algumas grandes fontes de açúcar, como refrigerantes, não foram consideradas. O Scottish Heart Health Study6 de 10 359 homens e mulheres constatou que nem os açúcares extrínsecos nem os açúcares intrínsecos eram correlatos independentes significativos de CHD prevalentes após ajuste para outros fatores de risco importantes, mas os dados não foram ajustados para outras variáveis dietéticas. Um relatório recente do Nurses’ Health Study mostrou que mulheres que consumiram dietas com alta carga glicêmica* (aumento das excursões de glicose no sangue associadas à ingestão de doces ou amidos e doces altamente processados) tiveram um risco aumentado de DCH, com aquelas do quintil mais alto tendo um risco >2 vezes durante 10 anos de acompanhamento.7 Carboidratos simples por si só também foram preditivos, mas não alcançaram significância estatística. Esta análise foi controlada para o consumo total de energia e outros fatores de risco dietéticos e não dietéticos.
Açúcar e Lipoproteínas do Plasma por via dietética
Um número de estudos relaciona o açúcar dietético com alterações adversas nas lipoproteínas. Vários estudos têm mostrado uma associação inversa entre sacarose alimentar e colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidade).8,9 Dados do estudo CARDIA (Coronary Artery Risk Development In young Adults) mostram uma associação inversa consistente entre o aumento da ingestão de sacarose alimentar e as concentrações de colesterol HDL, tanto em análises transversais como longitudinais em negros e brancos, tanto em homens quanto em mulheres, e após ajuste para outros covariáveis.10
Uma dieta rica em sacarose (ou seja, >20% de energia) está associada a uma elevação das concentrações de triglicérides plasmáticos.11,12 Este aumento é devido tanto ao aumento da secreção hepática quanto à diminuição da depuração da lipoproteína de muito baixa densidade. A resposta dos triglicérides ao açúcar dietético pode variar, entretanto, de acordo com a quantidade de açúcar e a presença de outros nutrientes.12
h3> Açúcar dietético, resistência à insulina e diabetesp> Poucos estudos epidemiológicos examinaram diretamente a relação entre ingestão de açúcar e incidência de diabetes. Em geral, os dados prospectivos não mostram associação e, de fato, vários estudos dietéticos mostram uma associação inversa entre a ingestão total de carboidratos e a incidência de diabetes.13-15 Esta observação, entretanto, é confundida porque as dietas com menor quantidade de carboidratos são mais altas em gordura (a ingestão elevada de gordura prediz o risco de diabetes devido ao aumento da obesidade).16 Por outro lado, dois estudos de coorte prospectivos recentes relataram dados de consumo de freqüência alimentar que mostraram que um histórico de consumo de alimentos com alta carga glicêmica prediz o desenvolvimento de diabetes tipo 2 em mulheres17 e homens.18
Nenhum estudo epidemiológico examinou os efeitos do açúcar dietético na resistência à insulina. Vários estudos clínicos demonstraram que alterar a proporção de carboidratos na dieta por até 4 meses em humanos não influencia a resistência à insulina,19 mas os efeitos da variação do teor de açúcar per se não foram examinados.
É amplamente acreditado que indivíduos com diabetes devem evitar o açúcar para manter o controle glicêmico. Entretanto, há um debate considerável sobre se dietas com alto teor de açúcar têm efeitos adversos no controle da glicose em indivíduos diabéticos. Vários estudos que avaliaram os efeitos de refeições únicas contendo 12% a 25% de calorias como sacarose não encontraram efeitos adversos da sacarose sobre a glicemia média.20,21 Alguns estudos de longo prazo, com duração de até vários meses, mostraram que fornecer até 38% das calorias como a sacarose não teve efeito sobre o controle glicêmico médio.22-24 Indivíduos diabéticos, entretanto, podem experimentar flutuações nos níveis de glicose no sangue com uma dieta habitual elevada em doces concentrados, especialmente se cometerem erros em relação à quantidade de carboidratos que consomem.
Produtos Finais de Glicação Avançada
p>Produtos Finais de Glicação Avançada (AGEs) quando o açúcar não está enzimaticamente ligado a proteínas, induzindo a ligação cruzada das proteínas glicosadas. Os AGEs formam-se à temperatura ambiente, mas o aquecimento acelera a sua formação; portanto, todos os alimentos cozinhados contêm AGEs (anteriormente chamados pigmentos Maillard browning). Os AGEs dietéticos reagem com as proteínas dos tecidos para formar substâncias que reduzem a elasticidade dos tecidos e impedem a função celular. Os AGEs têm sido identificados como um mecanismo patogênico na nefropatia diabética25 e complicações vasculares.26 Aproximadamente 10% dos AGEs ingeridos entram na circulação, mas apenas um terço são excretados dentro de 3 dias após a ingestão.25 O diabetes está associado com comprometimento na excreção de AGEs. Em um estudo, a depuração urinária de EDA derivada da dieta foi de 5% em indivíduos diabéticos em comparação com 30% no grupo controle.27 Assim, deve-se ter cautela com relação aos efeitos potenciais de uma alta ingestão de açúcar na formação de EDA e aumento do risco de nefropatia.27 Pesquisas adicionais são necessárias para determinar se a limitação da ingestão de açúcar em alimentos contendo proteínas e gordura reduz os níveis de EDA circulantes e o risco de nefropatia.h3> Açúcar dietético e excesso de peso/Obesidadep>Porque a obesidade surgiu como um grande problema de saúde nos Estados Unidos28 e como uma causa definitiva de morbidade e mortalidade cardiovascular,29 é importante considerar o potencial impacto do açúcar dietético no ganho de peso. Em estudos da ala metabólica humana, a substituição da sacarose ou outros carboidratos dietéticos por gordura ou proteína em dietas isocalóricas não mostra nenhum efeito sobre o peso ou alterações no gasto energético.30 Alguns estudos mostram que o índice de massa corporal está correlacionado inversamente com o consumo de açúcar31; entretanto, essa observação é confundida porque a gordura dietética está correlacionada com a obesidade,32 e as dietas com alto teor de gordura são mais baixas em carboidratos totais e simples. As dietas com baixo teor de açúcar têm sido associadas à perda de peso em alguns estudos dietéticos ad libere33 , talvez como resultado de um menor consumo total de calorias. Outra relação entre açúcar e obesidade vem de estudos de preferências alimentares, que relatam que alimentos ricos em açúcar são escolhas comuns de indivíduos obesos.34 Para perder peso, os obesos precisam limitar o consumo de calorias; assim, limitar o consumo de alimentos ricos em açúcar (a maioria dos quais tem alta densidade energética) pode ser uma estratégia para redução de peso.
Açúcar e Outros Problemas de Saúde
Existiram vários estudos que ligam o consumo de açúcar à hipertensão em animais.35 Em humanos, há um relato de que a ingestão elevada de açúcares na dieta aumenta o risco de CHD em indivíduos diabéticos que usam diuréticos.36
A ingestão de açúcar pode aumentar as reservas de carboidratos e o desempenho físico.30 No entanto, esse aumento ocorre apenas em intensidades de exercício e níveis de atividade física associados ao desempenho de resistência de pelo menos 30 minutos de duração. A glicemia e o glicogênio hepático e muscular fornecem os combustíveis predominantes para a contração muscular. Quando estas substâncias atingem quantidades criticamente baixas, pode ocorrer fadiga e o consumo de açúcar pode rapidamente retornar os níveis de glicose no sangue ao normal. Para a maioria das atividades de baixa a moderada intensidade como caminhada ou trabalho doméstico, o consumo de açúcar não influencia o desempenho.
Outra área de maior interesse tem sido a relação entre açúcar dietético e comportamento e função cognitiva. A crença na relação entre açúcar e hiperactividade foi baseada em duas hipóteses. A primeira era uma possível resposta alérgica; a segunda era que crianças hiperativas poderiam experimentar hipoglicemia reativa funcional. Nenhuma dessas hipóteses foi comprovada, e uma meta-análise de 16 ensaios aleatórios em crianças hiperativas mostrou que a diminuição do teor de açúcar na dieta não resultou em melhora no grau de hiperatividade.37
Por outro lado, o açúcar é um fator de risco bem estabelecido para cárie dentária.38-40 Essa observação é baseada em estudos de coorte de curto prazo e comparações das taxas de cárie dentária entre países com grandes variações no consumo de açúcar,38 embora haja falta de resultados de pesquisas sobre o consumo de açúcar e doença periodontal.41
Dietas com alto teor de açúcar e Adequação Nutricional
Dietas com alto teor de açúcar podem afetar negativamente a adequação nutricional. Alimentos ricos em açúcar extrínseco incluem refrigerantes, doces, pastelaria e cereais com alto teor de açúcar (Tabela 1). Os alimentos fabricados sem gordura são frequentemente ricos em calorias devido à inclusão de altas quantidades de açúcar. As orientações dietéticas da American Heart Association enfatizam o consumo de frutas, vegetais, grãos e carboidratos complexos para que as necessidades nutricionais de vitaminas e minerais possam ser satisfeitas por alimentos integrais e não por alimentos que são suplementados com vitaminas. Alimentos ricos em açúcar deslocam alimentos inteiros (por exemplo, refrigerantes deslocam o consumo de leite e suco em crianças) e contribuem para deficiências nutricionais, adicionando calorias vazias que poucos americanos precisam42 (Tabela 2). Alguns estudos que têm avaliado a adequação nutricional de dietas com alto teor de açúcar não mostram necessariamente diferenças na ingestão de vitaminas e minerais1 devido à suplementação desses alimentos com vitaminas e minerais ao invés da ingestão preferencial desses elementos através da dieta. Entre as crianças do Estudo do Coração Bogalusa,43 uma diminuição linear na ingestão de muitos nutrientes essenciais foi associada ao aumento da ingestão total de açúcar.
Itempo alimentar | Montante | Conteúdo de açúcar, g | Sugar Content, tsp |
---|---|---|---|
Source: Sweetness and lite: Go easy on sugar and enjoy it. Health Oasis, Mayo Clinic. 1999. Available at: http://www.mayohealth.org/mayo/9606/htm/sugar.htm. Accessed June 8, 2000. | |||
Sugar refers to both naturally occurring and added sugar. | |||
Table sugar, honey, or brown sugar | 1 tsp | 5 | 1 |
Jam/jelly | 1 tbsp | 10 | 2 |
Glazed doughnut | 1 doughnut | 10 | 2 |
Milkshake | 10 oz | 55 | 11 |
Fruit punch | 12 oz | 40 | 8 |
Cola | 12 oz | 40 | 8 |
Yogurt with fruit | 1 cup | 35 | 7 |
Candy bar | 1 | 30 | 6 |
Apple pie | 1 slice | 15 | 3 |
Sweetened cereal | 1 cup | 15 | 3 |
Low Sugar | High Sugar | ||||
---|---|---|---|---|---|
Food | Portion size | Food | Portion Size | Reduced Portion Size | |
*Based on whole foods only. | |||||
Breakfast | Orange juice | 4 oz | Fruit juice | 4 oz | 4 oz |
Wheat flakes | 1 cup | Sweetened children’s cereal | 1 cup | 1 cup | |
Fresh peach | 1 medium | ||||
Skim milk | 8 oz | Skim milk | 8 oz | 4 oz | |
Whole wheat toast | 2 medium slices | White toast | 2 medium slices | 1 medium slice | |
Margarine | 1 tbsp | Jelly | 1 packet | 1 packet | |
Coffee | 8 oz | Coffee | 8 oz | 8 oz | |
Lunch | Turkey sandwich on whole wheat | 3 oz turkey, 2 medium slices bread | Peanut butter and jelly sandwich on white bread | 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 2 tbsp peanut butter | 2 medium slices bread, 1 packet jelly, 1 tbsp peanut butter |
Cole slaw | ½ cup | Doughnut | 1 medium | 1 medium | |
Apple | 1 medium | ||||
Diet cola | 8 oz | Cola | 8 oz | 8 oz | |
Dinner | Grilled chicken breast | 4 oz | Grilled chicken breast | 4 oz | 2 oz |
Baked potato | 1 medium | Baked potato | 1 medium | 1 medium | |
Margarine | 1 tbsp | ||||
Green beans | ½ cup | Molded gelatin salad | ½ cup | ½ cup | |
Whole wheat roll | 2 in square | Corn muffin | 1 medium | ||
Ice milk | ½ cup | Chocolate chip cookie, 2¼ in | 2 cookies | 1 cookie | |
Tea | 8 oz | Cola | 8 oz | 8 oz | |
Snack | Mixed nuts | 2 oz | Choclate/peanut candy bar | 1 regular | 1 regular |
Nutrients | |||||
Calories | 1520 | 1903 | 1508 | ||
Fat, % | 23 | 27 | 27 | ||
Carbohydrate, % | 58 | 61 | 61 | ||
Sugar, g | 94 | 167 | 136 | ||
Fiber, g | 84 | 63 | 49 | ||
Vitamin A, RE* | 24 | 10 | 7.34 | ||
Vitamin C, mg* | 781 | 364 | 363 | ||
Vitamin B6, mg* | 100 | 13 | 13 |
The Role of Dietary Fructose, Sorbitol, and Mannitol
Sugars such as fructose (monosaccharide), sorbitol, and mannitol (sugar alcohols) are used to replace sucrose in food products and may lower the postprandial rise in glucose. Nos anos 70, o xarope de alta frutose fabricado com amido começou a ser usado como substituto da sacarose em bebidas e produtos cozidos.44 O sorbitol e o manitol são usados em uma variedade de produtos alimentícios “sem açúcar” porque têm menos calorias por grama do que a sacarose ou a frutose; no fígado, são facilmente convertidos em frutose.45 A frutose ultrapassa a etapa reguladora da glicólise fosfofrutoquinase, na qual a glicose pode ser convertida em glicogênio ao invés de entrar na via glicolítica. Como resultado, a frutose aumenta a produção de piruvato hepático e ácido láctico, ativa a piruvato desidrogenase e desloca o equilíbrio da oxidação para a esterificação dos ácidos graxos, o que pode aumentar a síntese de lipoproteínas de muito baixa densidade. Em estudos de alimentação, a frutose tem tido efeitos inconsistentes nos níveis de triglicerídeos plasmáticos, que podem estar relacionados a fatores como a quantidade de frutose consumida; equilíbrio energético; e níveis basais de triglicerídeos, insulina e glicose.46 O aumento pós-prandial nos níveis de triglicerídeos após a ingestão de gordura pode ser aumentado com a adição de frutose a uma refeição de teste.47 Entretanto, um estudo em indivíduos com diabetes tipo 2 mostrou uma falta de variação significativa nas respostas de glicose, lipídios e insulina a três períodos de alimentação isocalórica de 28 dias, quando 20% das calorias eram frutose, sacarose ou amido.48 Para a maioria dos indivíduos, o consumo de frutose livre ou na forma de sacarose não tem efeitos benéficos ou adversos.
Sumário e Conclusão
Como na maioria dos outros constituintes da dieta, os dados de estudos a longo prazo relacionados ao consumo de açúcar para o desenvolvimento de eventos de DCV não estão disponíveis. Estudos de coorte longitudinais relacionados ao consumo de açúcar para DCV são equívocos devido aos muitos potenciais confundidores que não podem ser adequadamente controlados nas análises. Estudos de curto prazo mostram efeitos adversos consistentes do consumo de açúcar sobre os níveis de HDL e triglicérides, o que poderia acelerar a aterosclerose. O alto consumo de açúcar pode piorar o controle do diabetes, e a combinação de açúcar com proteínas e gorduras promove a formação de IDA’s dietéticos, o que pode ser especialmente prejudicial para aqueles com diabetes. Embora o aumento da quantidade de açúcar em uma dieta isocalórica não leve diretamente a mudanças no gasto de energia ou ganho de peso em estudos de alimentação controlada, alimentos ricos em açúcar, que são doces e densos em calorias, podem aumentar o consumo de calorias e levar ao ganho de peso. Além disso, a substituição de alimentos integrais por alimentos ricos em açúcar compromete a obtenção de uma ingestão adequada de vitaminas e minerais de fontes alimentares integrais.
Na ausência de evidências definitivas, as recomendações devem basear-se no julgamento profissional. Nenhum dado sugere que a ingestão de açúcar em si é vantajosa, e alguns dados sugerem que ela pode ser prejudicial. Os estudos acima, tomados no total, indicam que a ingestão elevada de açúcar deve ser evitada. O açúcar não tem valor nutricional, a não ser para fornecer calorias. Para melhorar a densidade nutricional geral da dieta e para ajudar a reduzir a ingestão de calorias em excesso, os indivíduos devem ter certeza de que alimentos ricos em açúcar adicionado não estão deslocando alimentos com nutrientes essenciais ou aumentando a ingestão calórica.
A American Heart Association faz todos os esforços para evitar quaisquer conflitos de interesse reais ou potenciais que possam surgir como resultado de um relacionamento externo ou de um interesse pessoal, profissional ou comercial de um membro do painel de redação. Especificamente, todos os membros do grupo de redação devem preencher e enviar um Questionário de Divulgação mostrando todos esses relacionamentos que possam ser percebidos como conflitos de interesse reais ou potenciais.
Esta declaração foi aprovada pelo Comitê Consultivo e Coordenador da Ciência da Associação Americana do Coração em 19 de outubro de 2001. Uma única reimpressão está disponível pelo telefone 800-242-8721 (somente nos EUA) ou escrevendo para a American Heart Association, Public Information, 7272 Greenville Ave, Dallas, TX 75231-4596. Solicite a reimpressão nº 71-0230. Para comprar reimpressões adicionais: até 999 cópias, ligue 800-611-6083 (somente nos EUA) ou fax 413-665-2671; 1000 ou mais cópias, ligue 410-528-4426, fax 410-528-4264, ou e-mail Para fazer fotocópias para uso pessoal ou educacional, ligue para o Copyright Clearance Center, 978-750-8400.
*Carga glicêmica refere-se a uma dieta com muitos alimentos que têm um alto índice glicêmico. O índice glicémico é uma medida do aumento da glicose induzido pela ingestão de um hidrato de carbono. Os alimentos que contêm açúcares refinados contribuem de forma significativa para a carga glicémica; outros contributos incluem amidos refinados, como o pão branco e o arroz. Deve-se notar que o índice glicémico é determinado pela alimentação individual dos alimentos.
- 1 Putnam JJ, Allshouse JE. Food consumption, prices, and expenditure, 1970-97. Economic Research Service, US Department of Agriculture; Abril de 1999. Boletim Estatístico No. 965. Disponível em: http://ers.usda.gov/publications/sb965. Acessado em 12 de junho de 2002.Google Scholar
- 2 Subar AF, Krebs-Smith SM, Cook A, et al. Dietary sources of nutrients among US adults, 1989 a 1991. J Am Diet Assoc. 1998; 98: 537-547.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Yudkin J. Sugar and ischaemic heart disease. Praticante. 1967; 198: 680-683.MedlineGoogle Scholar
- 4 Yudkin J. Fatores dietéticos na aterosclerose: sacarose. Lípidos. 1978; 13: 370-372.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Jacobs DR Jr, Meyer KA, Kushi LH, et al. Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease death in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study. Am J Clin Nutr. 1998; 68: 248-257.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Bolton-Smith C, Woodward M. Coronary heart disease: prevalence and dietetary sugars in Scotland. J Epidemiol Community Health. 1994; 48: 119-122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietetary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 1455-1461.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Ingestão de nutrientes e sua associação com lipoproteínas de alta densidade e lipoproteínas de baixa densidade em subpopulações selecionadas dos EUA e da URSS. The US-USSR Steering Committee for Problem Area I: the pathogenesis of atherosclerosis. Am J Clin Nutr. 1984; 39: 942-952.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Parks EJ, Hellerstein MK. Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 412-433.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Frayn KN, Kingman SM. Açúcares dietéticos e metabolismo lipídico em humanos. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 250S-261S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Feskens EJ, Kromhout D. Consumo alimentar habitual e tolerância à glicose em homens euglicêmicos: o Estudo Zutphen. Int J Epidemiol. 1990; 19: 953-959.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Marshall JA, Hoag S, Shetterly S, et al. A gordura dietética prevê a conversão da tolerância à glicose prejudicada para NIDDM: o Estudo da Diabetes do Vale de San Luis. Cuidados com a Diabetes. 1994; 17: 50-56.CrossrefGoogle Scholar
- 16 Howard BV. Dietary fatty acids, insulin resistance, and diabetes. Ann N Y Acad Sci. 1997; 827: 215-220.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA. 1997; 277: 472-477.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Fibra dietética, carga glicêmica, e risco de NIDDM em homens. Cuidados com a Diabetes. 1997; 20: 545-550.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Howard BV. Dieta, resistência à insulina, e aterosclerose. Anais do 15º Congresso Internacional da Federação Internacional de Diabetes, Kobe, 6-11 de Novembro de 1994. Excerpta Medica International Congress Series 1100, Diabetes 1994,Eds. Baba S, Kaneko T 446-450, 1995.Google Scholar
- 21 Forlani G, Galuppi V, Santacroce G, et al. Efeito hiperglicêmico da ingestão de sacarose em pacientes IDDM controlados por pâncreas artificial. Cuidados com a Diabetes. 1989; 12: 296-298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 23 Bantle JP, Laine DC, Thomas JW. Metabolic effects of dietetary fructose and sucrose in types I and II diabetic subjects. JAMA. 1986; 256: 3241-3246.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 Wise JE, Keim KS, Huisinga JL, et al. Effect of sucrose-containing snacks on blood glucose control. Cuidados de Diabetes. 1989; 12: 423-426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Stitt AW, He C, Vlassara H. Characterization of the advanced glycation end-product receptor complex in human vascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 256: 549-556.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Produtos de glicação reativa absorvida oralmente (glicotoxinas): um fator de risco ambiental na nefropatia diabética. Proc Natl Acad Scientist U S A. 1997; 94: 6474-6479.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Eckel RH, Krauss RM. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Comitê de Nutrição da AHA. Circulação. 1998; 97: 2099-2100.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Hill JO, Prentice AM. Regulação do açúcar e do peso corporal. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl 1): 264S-273S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Ruxton CH, Garceau FJ, Cottrell RC. Guidelines for sugar consumption in Europe: Será que se justifica uma abordagem quantitativa? Eur J Clin Nutr. 1999; 53: 503-513.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 33 Colditz GA, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Patterns of weight change and their relation to diet in a cohort of healthy women. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 1100-1105.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 34 Drewnowski A, Kurth CL, Rahaim JE. Preferências gustativas na obesidade humana: fatores ambientais e familiares. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 635-641.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 35 Preuss HG, Zein M, MacArthy P, et al. Elevações da pressão arterial induzidas pelo açúcar ao longo da vida de três substratos de ratos Wistar. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 36-47.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 Sherman WM. Metabolismo dos açúcares e desempenho físico. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (suppl): 228S-241S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 37 Wolraich ML, Wilson DB, White JW. O efeito do açúcar no comportamento ou cognição em crianças: uma meta-análise. JAMA. 1995; 274: 1617-1621.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 38 Rugg-Gunn AJ, Murray JJ. The role of sugar in the aetiology of dental caries: 2. The epidemiological evidence. J Dent. 1983; 11: 190-199.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 39 Sreebny LM. Disponibilidade de açúcar, consumo de açúcar e cárie dentária. Community Dent Epidemiol Oral Epidemiol. 1982; 10: 1-7.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 40 Sreebny LM. Açúcar e cárie dentária humana. Dieta Mundial Rev Nutr. 1982; 40: 19-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 44 Park YK, Yetley EA. Intakes and food sources of fructose in the United States. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 737S-747S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 45 Mayes PA. Metabolismo Intermediário da Frutose. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 754S-765S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 46 Hollenbeck CB. Efeitos da frutose alimentar no metabolismo das lipoproteínas e risco de doença arterial coronária. Am J Clin Nutr. 1993; 58 (suppl): 800S-809S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>8 Ernst N, Fisher M, Smith W, et al. The association of plasma high-density lipoprotein cholesterol with dietetary intake and alcohol consumption. O Estudo de Prevalência das Clínicas de Pesquisa Lipídica. Circulação. 1980; 62: 41-52.Google Scholar
10 Archer SL, Liu K, Dyer AR, et al. Relação entre alterações na sacarose alimentar e colesterol lipoproteico de alta densidade: o Estudo CARDIA. Desenvolvimento de Risco de Artérias Coronárias em Adultos Jovens. Ann Epidemiol. 1998; 8: 433-438.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>15 Fujimoto WY, Bergstrom RW, Boyko EJ, et al. Diabetes e fatores de risco de diabetes na segunda e terceira gerações de nipo-americanos em Seattle, Washington. Clínica de Diabetes Res Pract. 1994; 24 (suppl): S43-S52.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>20 Bornet F, Haardt MJ, Costagliola D, et al. Sacarose ou mel ao café da manhã não têm efeito hiperglicémico agudo adicional sobre uma quantidade isoglucídica de pão em pacientes diabéticos tipo II. Diabetologia. 1985; 28: 213-217.MedlineGoogle Scholar
li>22 Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, et al. Metabolic effects of dietetary sucrose in type II diabetic subjects. Cuidados com a Diabetes. 1993; 16: 1301-1305.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>25 He C, Sabol J, Mitsuhashi T, et al. Dietary glycotoxins: inhibition of reactive products by aminoguanidine facilitates renal clearance and reduces tissue sequestration. Diabetes. 1999; 48: 1308-1315.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>28 Directrizes clínicas sobre a identificação, avaliação e tratamento do excesso de peso e obesidade em adultos: o relatório de evidências. Institutos Nacionais de Saúde. Obes Res. 1998; 6 (suppl 2): 51S-209S.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>32 Klesges RC, Klesges LM, Haddock CK, et al. Uma análise longitudinal do impacto da ingestão alimentar e da actividade física na alteração de peso em adultos. Am J Clin Nutr. 1992; 55: 818-822.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>41 Makinen KK, Isokangas P. Relação entre adoçantes carboidratos e doenças orais. Prog Food Nutr Scir. 1988; 12: 73-109.MedlineGoogle Scholarli>42 Krebs-Smith SM, Cleveland LE, Ballard-Barbash R, et al. Caracterizando os padrões de ingestão alimentar de adultos americanos. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (suppl 4): 1264S-1268S.CrossrefMedlineGoogle Scholarli>43 Farris RP, Nicklas TA, Myers L, et al. Nutrient intake and food group consumption of 10-year-olds by sugar intake level: the Bogalusa Heart Study. J Am Coll Nutr. 1998; 17: 579-585.CrossrefMedlineGoogle Scholar
li>47 Jeppesen J, Chen YI, Zhou MY, et al. Respostas do triglicérido pós-prandial e do éster retinílico à gordura oral: efeitos da frutose. Am J Clin Nutr. 1995; 61: 787-791.CrossrefMedlineGoogle Scholarli>48 Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, et al. Efeitos metabólicos da sacarose dietética e da frutose em indivíduos diabéticos do tipo II. Diabetes Care. 1996; 19: 1249-1256.CrossrefMedlineGoogle Scholar