I e todos os outros clínicos que tratam pacientes com o anticoagulante comum warfarina (Coumadin) têm um problema. O efeito do medicamento é retardado. Se medir o efeito do medicamento não foi suficientemente difícil pelo atraso, o problema é agravado porque outros medicamentos como antibióticos reagem cruzadamente e retardam o metabolismo do Coumadin, enquanto os alimentos que contêm vitamina K neutralizam os seus efeitos.
Como resultado, a gestão dos efeitos do Coumadin como anticoagulante requer uma monitorização frequente dos testes sanguíneos, e faz parte da arte da medicina fazer o que está certo. Infelizmente, o número de comprimidos escorrega demasiadas vezes para cima ou para baixo, aumentando o risco de hemorragia ou coagulação.
Nos últimos anos os cientistas têm-se aproximado cada vez mais de um substituto oral adequado. Derivado da saliva de carrapatos, e trabalhando por um mecanismo totalmente diferente do Coumadin, têm sido feitos estudos sobre dois medicamentos, o dabigatran (Pradaxa), um inibidor direto da trombina (fator X) que foi aprovado pela FDA no mês passado para pacientes com derrame de sangue com fibrilação atrial, e o rivaroxaban (Xarelto), um inibidor do fator Xa que parece estar à beira da aprovação. Ambos os novos medicamentos são amigos do paciente, não exigindo testes sanguíneos ou uma dieta especial. A única verdadeira desvantagem destes medicamentos versus a warfarina é que eles não possuem um antídoto pronto.
Para toda a imprensa negativa e publicidade que ocorre quando um medicamento falha, seria apropriado ver um frenesi mediático acolhedor nestes dois grandes e novos medicamentos. Não espere isso tão cedo. Warfarin, faça uma vénia, o seu tempo na vanguarda está rapidamente a chegar ao fim.
Marc Siegel, MD, é internista e professor de medicina na Universidade de Nova Iorque e autor de Falso Alarme: The Truth About the Epidemic of Fear
From the December 01, 2010 Issue of MM&M – Medical Marketing and Media