Triglyceridy jsou lipidové sloučeniny složené z glycerolu esterifikovaného na 3 řetězce mastných kyselin různé délky a složení. Tyto řetězce mastných kyselin mohou být nasycené nebo nenasycené a chemické složení každého řetězce je jiné. Každý řetězec se skládá z atomů uhlíku a vodíku s různou jednoduchou nebo dvojitou vazbou v závislosti na stupni nasycení nebo nenasycení. Triglyceridy jsou tvořeny smíšenými řetězci a strukturní srovnání mezi řetězci má různorodý charakter.
Triglyceridy jsou nejrozšířenější složkou lipidů v potravě, která se vyskytuje v celé stravě, a představují způsob, kterým se v těle ukládá energie. Počáteční trávení triglyceridů v potravě probíhá pomocí pankreatické lipázy, která hydrolyzuje vždy jeden řetězec mastných kyselin za vzniku 2 řetězců volných mastných kyselin (FFA) a jedné sloučeniny 2-monoglyceridu (2MG) na každý triglycerid. Žlučové soli se uvolňují ve dvanáctníku v reakci na uvolňování cholecystokininu, ke kterému dochází v přítomnosti lipidových sloučenin ve střevě. Žlučové soli napomáhají tvorbě lipidových micel, které vytvářejí hydrofilní povrch s hydrofobním jádrem lipidových molekul, včetně FFA.
Absorpce lipidových sloučenin do enterocytu k biochemickému využití probíhá difuzí přes buněčnou membránu a také prostřednictvím lipidových transportérů, které se nacházejí na luminální straně enterocytu. Po vstupu do enterocytu jsou řetězce FFA a sloučeniny 2MG transportovány do endoplazmatického retikula, kde jsou reformovány na triglyceridy a zabaleny do chylomikronů v Golgiho aparátu, aby přijaly apolipoproteiny specifické pro chylomikrony, konkrétně apo B48, který je markerem pro chylomikrony TG. Tyto nově vytvořené chylomikrony se pak uvolňují z enterocytu a lymfatickým systémem jsou transportovány do oběhu.
Po vstupu do oběhu procházejí chylomikrony bohaté na triglyceridy cévním řečištěm, kde procházejí složitým procesem výměny proteinů zprostředkovaným HDL a na základě tohoto procesu výměny proteinů jsou buď přijímány v játrech k dalšímu metabolismu a balení, nebo podléhají delipidaci na povrchu cévního endotelu lipoproteinovou lipázou (LPL). Největší část chylomikronů obsahujících triglyceridy z potravy prochází jaterním vychytáváním, kde jsou triglyceridy zabaleny do velmi nízko denzního lipoproteinu (VLDL) pro transport do periferních tkání.
VLDL je hlavním nosičem triglyceridů a FFA v séru a je syntetizován v hepatocytu, zatímco menší procento FFA putuje v neesterifikované formě, která je pro transport komplexována na albumin. Jakmile se VLDL uvolní do séra, putuje do periferních tkání, kde prochází kaskádou delipidace, a triglyceridy jsou odstraněny LPL na mnoha místech receptorů LPL podél endotelu. Po delipidaci vzniká zbytek VLDL (IDL), který uvolnil většinu původně zabaleného triglyceridu a je odstraněn játry nebo přeměněn na LDL procesem výměny sérových bílkovin.
Triglycerid je hlavní vysokoenergetickou sloučeninou pro ukládání energie dodávající 9 Kcal/g FFA. Ty lipidy, které jsou určeny ke skladování, jsou rozpoznány a odstraněny z VLDL pomocí LPL a také transmembránových proteinů specifických pro skladování, které napomáhají procesu tvorby lipidových kapiček v adipocytech a svalové tkáni pro pozdější využití jako zdroje energie. Uvolňování triglyceridů z lipidových zásob začíná při metabolických stresorech, kdy cirkulující systémový přísun živin nestačí pokrýt metabolickou potřebu energie.
Regulace enzymů potřebných pro lipolýzu probíhá cestami zprostředkovanými cyklickým adenosinmonofosfátem (cAMP) a nezávislými na cAMP, které aktivují tukovou triglyceridovou lipázu, hormonálně citlivou lipázu a monoacylglycerolovou lipázu, která hydrolyzuje esterové vazby uložených triglyceridů za vzniku řetězců glycerolu a FFA. Glycerol podléhá buněčnému odstranění prostřednictvím transcelulárních akvaporinů a FFA jsou buď přesunuty do séra, esterifikovány nebo metabolizovány na signální molekuly.
Jakmile jsou FFA uvolněny z adipocytů pro použití při výrobě energie, jsou transportovány a přijímány buňkami pro metabolismus a mobilizovány do intracelulárních mitochondrií a peroxizomů pro použití. Tyto lipidové sloučeniny podléhají oxidaci mastných kyselin, čímž poskytují acetyl-CoA pro jaterní ketogenezi a substráty pro produkci energie prostřednictvím oxidativní fosforylace.
Triglyceridy a FFA se podílejí na vzniku aterosklerotických onemocnění. Vysoká hladina triglyceridů je markerem zvýšené hladiny aterogenních lipoproteinů, které obsahují triglyceridy a FFA. Jak již bylo zmíněno, zvýšení triglyceridů může indikovat inzulinovou rezistenci při nízkých hladinách HDL a zvýšených LDL. Pacienti s tímto lipidovým profilem mají obvykle zvýšené VLDL, malé LDL a HDL částice a mají zvýšené hladiny cirkulujících chylomikronů a staví pacienty do rizikové skupiny pro koronární onemocnění srdce. Hypertriglyceridémie je klinickým rizikovým faktorem ischemické choroby srdeční (ICHS), zejména pokud je přítomna nízká hladina HDL, a měla by být považována za přetrvávající rizikový faktor i přes adekvátní kontrolu LDL cholesterolu.