Typy 1-5 (obr. 2) představují různé mechanismy zápachu, které mohou být přítomny v libovolné kombinaci v libovolném okamžiku. Potenciálně se každý typ patologické halitózy (typ 1-5) překrývá s fyziologickým zápachem (typ 0). V daném okamžiku je patologická halitóza součtem všech těchto typů zdrojů, jakož i jejich příslušných základních fyziologických příspěvků.
Navržena nová etiologická klasifikace
Relativní podíl těchto různých fyziologických a patologických etiologií podléhá interpersonální variabilitě a může kolísat i v rámci hodin u téhož jedince. Někdy může být úroveň jednoho nebo více typů tak nízká, že k celkovým obtížím přispívá zanedbatelně, nebo může být u téhož pacienta více přispívajících faktorů. To lze zaznamenat jako typ 1 + 3, typ 2 + 4, typ 1 + 4 + 5 halitózy atd. Předchozí klasifikace halitózu příliš zjednodušovaly a tato nová klasifikace je nejreprezentativnějším navrženým modelem.
Halitóza typu 0: fyziologická halitóza
Halitóza typu 0 představuje součet fyziologických příspěvků ústní, dýchacích cest, gastroezofageální, krevní a subjektivní halitózy, které jsou potenciálně přítomny u každého zdravého člověka v jakékoli kombinaci. Všichni zdraví jedinci mají určitou úroveň bakteriální aktivity v ústech a na sliznicích dýchacích cest. Kromě toho existuje potenciálně zanedbatelné množství úniku plynů z gastroezofageálního traktu a krevní plyny přecházejí do vydechovaného dechu při výměně plynů v plicních alveolech. Ve zdraví tedy potenciálně existuje minimální množství typů 1-5. Celková úroveň zápachu a relativní podíl těchto různých zdrojů fyziologického zápachu podléhá jak interpersonálním změnám, tak i změnám u téhož jedince při různých příležitostech. Jeden nebo více typů může existovat v libovolné kombinaci v libovolném okamžiku a lišit se v závislosti na mnoha různých faktorech, včetně hydratace, ústní hygieny, mikrobioty, rychlosti průtoku slin, povahy poslední konzumace potravy, biochemické, hormonální a mechanické aktivity organismu, hladovění, spánku, profilu trávicích enzymů ve střevech, momentálního profilu aminokyselin a elektrolytů v séru atd. Odlišuje se od ústní halitózy (tabulka 1).
Halitóza typu 1: ústní halitóza
Plyny, které přispívají k halitóze typu 1 (ústní), jsou (od největšího po nejmenší): VSC, těkavé organické sloučeniny (VOC) a plyny obsahující dusík (aminy).33 Hlavní podíl na VSC mají sirovodík (H2S), methylsulfid (CH3SH nebo methylmerkaptan, MM) a dimethylsulfid . Orálně bylo zjištěno téměř 700 různých sloučenin,34 včetně indolu, skatolu, kyseliny octové a kyselin s krátkým řetězcem (např. kyseliny máselné, valerové, isovalerové, mléčné, kapronové, propionové a jantarové). U pacientů s halitózou je 30 nejhojněji zastoupených těkavých organických látek v ústním vzduchu alkanů nebo derivátů alkanů a z nich nejčastěji methylbenzen, tetrametylbutan a ethanol.35 Alkany jsou aromatické produkty rozkladu z reaktivních forem kyslíku působících na zanícené tkáně.35 Jiní uvádějí, že aceton, methenamin, isopren, fenol a D-limonen jsou nejhojněji zastoupené organické sloučeniny v ústním vzduchu u pacientů s halitózou. Organická úroveň ústní halitózy koreluje s VSC,34 a aminy (např. putrescinem, kadaverinem a trimetylaminem).36
Plyny zodpovědné za ústní halitózu jsou vedlejšími produkty rozkladu bílkovin a glykoproteinů ústní mikrobiotou. Dorzální část jazyka je nejdůležitějším halitogenním místem, a to díky tomu, že má jak největší povrch, tak nejvyšší bakteriální zátěž v rámci hustě osídleného biofilmu.37,38,39 Přibližně 85 % případů ústní halitózy je způsobeno špatnou ústní hygienou, oblastmi stagnace plaku, gingivitidou a povlakem jazyka.31 Určitý stupeň působení bakterií v ústní dutině je však i při bezvadné ústní hygieně neustále přítomen ve zdraví a představuje fyziologickou část halitózy typu 1.
Předpokládá se, že určité bakterie, zejména anaeroby, způsobují halitózu v ústní dutině.40,41 Ve skutečnosti je většina ústních bakterií potenciálně odorigenních, uvolňují VSC, VOC a/nebo aminy. V závislosti na složkách plynu produkovaného ústními bakteriemi a ekologických faktorech v ústech (např. kolísání složení mikrobioty, dostupný nutriční substrát, metabolismus bakterií) se momentálně určuje složení a úroveň zápachu. Proto je diagnostická hodnota charakteru zápachu v daném okamžiku sporná. Považovat některé bakterie za odorigenní a jiné za neodorigenní je přílišné zjednodušení. Ve skutečnosti je každá bakterie odorigenní a existuje spojité spektrum od nízkého po vysoký stupeň schopnosti tvorby zápachu.33,42
Další možný původ zápachu z úst: parodontální onemocnění, akutní nekrotizující ulcerózní gingivitida, osteoradionekróza, velké kazivé dutiny, krev/tromby (například extrakční jamky), ulcerace, mezizubní obaly z jídla, ústní protézy (zubní náhrady, ortodontické aparáty, můstky).
Halitóza typu 2: halitóza dýchacích cest
Halitóza typu 2 vychází ze samotných dýchacích cest (rinosinusitida, tonzilitida, faryngitida, laryngitida, bronchitida, pneumonie), kdekoli od nosu po alveoly. Páchnoucí plyny produkované různými respiračními patologiemi jsou zadržovány ve vydechovaném dechu a vyjadřovány nosem nebo ústy. To je třeba odlišit od halitózy 4. typu (přenášené krví), kdy se těkavé látky ze systémové cirkulace přenášejí během výměny plynů do dechu. Některé studie uvádějí, že podíl případů halitózy, které jsou způsobeny patologií horních cest dýchacích, se pohybuje mezi 2,9 a 10 %.31,43,44,45,46,47
Halitóza je považována za regionální příznak chronické rinosinusitidy a některé uvádějí, že až 50-70 % si bude stěžovat na halitózu.48,49 U dětských pacientů je jedním z nejčastějších příznaků halitóza spolu s kašlem, rýmou a smrkáním,50 a to i v případě, že klinicky chybí nosní obstrukce, postnazální exsudát, bolest, kýchání a sekrece.51 Sinonazální anatomické odchylky (například agger nasi cells, pneumatizace turbinátů nebo septa; deviace nosní přepážky) se velmi často vyskytují spolu se slizničními patologiemi včetně rinosinusitidy.52
Postnazální kapénka je stav, kdy hlen odtéká na dorzální stranu jazyka přes nosohltan.53 Souvisí s alergickou rýmou, nicméně existence postnazální kapénky jako klinické jednotky je sporná, protože se vyskytuje ve zdraví a neexistuje žádná dohodnutá definice ani patologické změny.54 Stagnace hlenu poskytuje bílkovinné prostředí pro další bakteriální hnilobu, ale vztah mezi halitózou a post-nasální kapénkou nebyl oficiálně zkoumán.
Obstrukční nosní patologie způsobuje dýchání ústy, což může mít za následek xerostomii a halitózu.13,55
Tonsilitida způsobuje edém a hypertrofii, které mohou obturovat ústí na povrchu tonzil. Tím je narušen čisticí tok sekretu a dochází k zachycení deskvamovaných epiteliálních a bakteriálních buněk, extracelulární matrix a zbytků potravy, což vede ke stagnaci. Bakterie rozkládají místní substrát a uvolňují VOC a VSC, což se projevuje v dechu jako halitóza s podobným mechanismem, který působí na povrchu jazyka. Zbytky krypty mohou mineralizovat, podobně jako při přeměně zubního plaku na zubní kámen. Tyto mineralizované usazeniny se označují jako tonzilolity (mandlové kameny). Přítomnost tonzilolitů je silně spojena s abnormální hladinou VSC.46 Asymptomaticky jsou přítomny až u 10 % běžné populace.56 Anaerobní bakterie zjištěné v tonzilolitech zahrnují Eubacterium, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Selenomonas a Tanerella spp., všechny spojené s produkcí VSC.57
Odporné plyny z úst nebo přítomné v oronazálních sekretech mohou dráždit čichové receptory a být vnímány jako halitóza,58 i když halitometricky nelze halitózu zjistit. Jedná se o retronazální olfakci, která je obvykle chybně diagnostikována.
„Reflux z dýchacích cest“ popisuje reflux plynného nebo tekutého žaludečního obsahu do hltanu, ústní dutiny, nosní dutiny, paranazálních dutin nebo dokonce do středního ucha,59 někdy se uvádí, že je příčinou halitózy, nicméně pro tento mechanismus existuje jen málo věrohodných důkazů.
Mezi další příčiny halitózy v dýchacích cestách patří: laryngitida, tracheitida, bronchitida, bronchiektázie, pneumonie, tuberkulóza, nosní cizí tělesa, rinolity, atrofická rýma (ozéna), abscesy (peritonzilární, nazofaryngeální, plicní) a karcinomy (nosní, vedlejších nosních dutin, hltanu, plic).10,60,61,62,63,64,65
Halitóza typu 3: gastroezofageální halitóza
Halitóza typu 3 je únik pachových těkavých látek ze žaludku přes jícen do úst a nosu. Je třeba ji odlišit od těkavých látek v trávicím traktu, které se vstřebávají do systémového oběhu a vydechují (typ 4, halitóza přenášená krví). Určitý stupeň gastroezofageálního refluxu je považován za normální a vyskytuje se téměř u všech jedinců několikrát denně.66 Ve studii na 14 zdravých jedincích byl prokázán únik 1,2 ml/10 min plynu ze žaludku do jícnu v horizontální poloze a 6,8 ml/10 min vsedě.67 Pokud je zápach cítit, jedná se o fyziologickou část gastroezofageální halitózy.
Patologická úroveň gastroezofageální halitózy se údajně vyskytuje v důsledku i) gastroezofageální refluxní choroby (GERD), ii) gastritidy související s Helicobacter pylori nebo iii) jiných příčin, například gastrokolických píštělí, Zenkerova divertiklu a hypofaryngeálních divertiklů.66 Falcao et al. tvrdí, že některé poruchy trávicího traktu mohou způsobovat poruchy chuti. Buňky chuťových receptorů jsou spojeny s jazykovými papilami, ale vyskytují se také na patře, epiglotis a horní části jícnu. Reflux kyselin nízké intenzity může způsobit fantomové chuťové vjemy, které se mohou projevit jako subjektivní halitóza.16
Důkazy pro halitózu související s GERD jsou rozporuplné. Některé studie uvádějí, že stížnosti na vlastní/subjektivní halitózu souvisejí s GERD.68,69,70,71 Jedna studie uvádí gastroezofageální patologii u méně než 50 % pacientů stěžujících si na halitózu,72 zatímco jiné uvádějí, že poruchy trávicího traktu mohou být příčinou až 5 % objektivních stížností na halitózu.31 Systematický přehled zkoumal vztah mezi GERD a halitózou (mimo jiné). Byly zahrnuty tři studie a autoři dospěli k závěru, že halitóza je možným extraezofageálním příznakem GERD,73 nicméně dvě z těchto studií využívaly dotazníky (tedy subjektivní halitózu). Yoo a kol. uvádějí, že infekce H. pylori korelovala se zvýšeným VSC v ústech a slizničními erozemi,74 což představuje halitózu jako potenciální biomarker k rozlišení mezi erozivní (200 ppb) a (75 ppb) neerozivní GERD.75 Plynová chromatografie žaludeční šťávy a biopsií u těchto subjektů zjistila rezolutně 7,5 ppm významně vyšší H2S a expresi enzymatické aktivity uvolňující VSC u erozivní skupiny a 0,5 ppm u neerozivní skupiny.74 Jiná studie však nezaznamenala žádný významný rozdíl v parametrech halitózy při porovnání erozivní a neerozivní GERD.76 Podle jiných názorů žaludek jen zřídka způsobuje halitózu10 a gastroskopie u pacientů s halitózou je zcela zbytečná,12 protože nálezy nekorelují s halitózou.77 Rovněž se tvrdí, že neexistuje žádný důkaz o tom, že by se v žaludku tvořily zapáchající látky.12 Jiná studie nezaznamenala statisticky významný rozdíl v prevalenci symptomů halitózy mezi dětmi s GERD a dětmi bez GERD.78
Rozpornou roli hraje také infekce H. pylori. H. pylori má v závislosti na kmeni schopnost syntetizovat H2S a MM z kombinovaného substrátu cystein-methioninu in vitro.79 V dechu pacientů infikovaných H. pylori byly zjištěny zvýšené hladiny kyanovodíku i dusičnanu vodíku ve srovnání se zdravými kontrolami;80 není však známo, zda se jedná o halitózu typu 3 nebo typu 4 (přenášenou krví).
Orální kolonizace H. pylori bez gastritidy může způsobovat halitózu typu 1 (orální). PCR detekovala H. pylori v 6,4 % (21/326) vzorků slin od nedyspeptických jedinců stěžujících si na halitózu. H. pylori byl spojen s vyšší koncentrací MM.81
Uvádí se zlepšení halitózy (definované různými metodikami) po eradikační terapii.82,83,84,85,86,87 Pozitivní korelaci mezi H. pylori a halitózou uvádějí některé studie,88,89,90 nicméně některé z nich lze kritizovat za to, že se spoléhají spíše na halitózu udávanou samotnými uživateli než na poloobjektivní analýzu dechu.91 Jiné neuvádějí žádnou statisticky významnou korelaci.69,77,91,92,93
Tento mechanismus je za halitózu zodpovědný jen zřídka, ale v současné době jej nelze odmítnout vzhledem k několika studiím, které podporují myšlenku, že onemocnění trávicího traktu může způsobovat halitózu.
Halitóza 4. typu: halitóza přenášená krví
Halitóza 4. typu (přenášená krví) je taková, kdy těkavé chemické látky v systémovém oběhu mohou přecházet do vydechovaného dechu během alveolární výměny plynů a způsobovat halitózu.94
Těkavé látky jsou endogenně produkované, většinou vedlejší produkty biochemických metabolických procesů.11 Koncentrace těkavých látek ve vydechovaném dechu odráží jejich příslušné arteriální koncentrace.24 Dech zdravých osob obsahuje 3 481 těkavých organických látek,95 které tvoří fyziologický aspekt halitózy 4. typu (tabulka 2).
Metylované alkany nebo alkany obsahující málo uhlíku, cyklické uhlovodíky, alkoholy a aldehydy mají obzvláště štiplavý zápach, pokud překračují specifické pachové prahy pro jedince nebo jeho sociální prostředí, což představuje patologickou halitózu 4. typu. Prahová koncentrace pro danou chemickou látku závisí na změně intenzity (síly zápachu) s koncentrací a na charakteru zápachu. Existují také interpersonální rozdíly v emočních reakcích na zjištěný zápach; někteří mohou reagovat pozitivně a jiní negativně.108 Jednotlivá těkavá chemická látka může být vnímána v nižších koncentracích, než se očekává, když je ve směsi tisíců těkavých organických látek jako dech interakcí s jinými odoranty a kolektivní stimulací čichových receptorů.
Umělé systémy obsahující soustavy chemických senzorů pro detekci těkavých látek v dechu umožňují profilové snímání více sloučenin namísto jednotlivých senzorů pro jednu těkavou látku.109 To je výhodnější, protože pachy v dechu nejsou omezeny na jeden nebo několik málo plynů popsatelných podle jejich jednotlivých prahových hodnot. Dechové pachy jsou spíše „čichovým spektrem“ dechu. Každý vydechovaný pachový plyn by měl být podezřelý z toho, že v různé míře potenciálně přispívá k celkovému vnímání zápachu dechu.
U patologické halitózy 4. typu se koncentrace a profil vydechovaných plynů v závislosti na patologii výrazně liší od těch, které jsou pozorovány ve zdraví. Vydechované těkavé látky v dechu jsou uváděny u diabetes mellitus, spánkové apnoe, infekce H. pylori, srpkovité anémie, astmatu, rakoviny prsu, karcinomu plic, chronické obstrukční plicní nemoci, cystické fibrózy, onemocnění jater, cirhózy, urémie, selhání ledvin a TMAU.24,94
Dýchací alkany mají štiplavý zápach a jejich hladina je zvýšena při střevních zánětech,110 například při ulcerózní kolitidě,111,112 Crohnově chorobě,112 při plicní tuberkulóze,113 schizofrenii,114 zápalu plic,115 poruchách souvisejících s azbestem,116 rakovině žaludku117 a angině pectoris.118 Těhotné ženy nebo pacientky s preeklampsií mají specifický profil dechových plynů, včetně undekanu, 6-methyltridekanu, 2-methylpentanu, 5-methyltetradekanu a 2-methylnonanu.119 DMS, aceton, 2-butanon a 2-pentanon jsou uváděny při selhání jater, včetně cirhózy.27
„Fetor hepaticus“ při jaterním selhání je z velké části způsoben DMS, nikoliv amoniakem.28 Zvýšená hladina DMS v krvi („dimethylsulfidemie“),28 byla hlášena jako příčina většiny případů halitózy přenášené krví.12
Tělesný zápach může doprovázet halitózu 4. typu, protože stejné těkavé látky jsou vylučovány také při pocení. To se někdy označuje jako krví přenášený tělesný zápach a halitóza. Příkladem je TMAU, vzácný stav, který je klasicky charakterizován rybím zápachem v moči, potu a dechu.
Pokud zapáchající chemická látka v krevním oběhu překročí kritickou hladinu, pak je vylučována do dechu, moči, slz, slin a potu. Při takových stavech se objevuje tělesný zápach. Za jiných okolností se objevuje zápach z dechu (halitóza 4. typu) bez tělesného zápachu.
Další potenciální mechanismus přenášený krví může přispívat ke stížnostem na halitózu, kdy krví přenášené pachové látky stimulují čichové receptory prostřednictvím jejich krevního zásobení.16,120 Silnou reakci čichových receptorů může vyvolat intravaskulární injekce pachových látek u tracheotomizovaných zvířat. K takovému vnímání pachů nedochází běžnou cestou přenášenou vzduchem, takže nemusí jít o měřitelnou halitózu.
Typ 5 halitózy: subjektivní halitóza
Subjektivní halitóza je stížnost na halitózu bez objektivního potvrzení halitózy jinými osobami nebo měření halitometrem. Halitóza typu 5 může být chybně diagnostikována v případě chyb měření nebo přechodných příznaků.
Lze považovat za normální, že i psychicky zdraví jedinci se občas obávají, že mají halitózu.121 Takové obavy z halitózy může většina zdravých lidí, kteří mají určitou míru psychické odolnosti, jež je schopna kompenzovat stresory, racionálně odmítnout. Tato normální míra obav ze zápachu z úst představuje „fyziologický“ aspekt halitózy typu 5.
Patologickou subjektivní halitózu lze rozdělit na psychologickou nebo neurologickou.
Psychologické příčiny
Subjektivní halitózu mohou způsobovat psychologické faktory. Ta se označuje jako monosymptomatická hypochondrická psychóza,16 typ obsedantně-kompulzivního spektra poruch121 nebo čichový referenční syndrom (ORS). Sedmdesát pět procent pacientů s ORS má stížnosti na halitózu,122 ale patří sem i obsese jinými neexistujícími tělesnými pachy, často v kombinaci. Chování ostatních (např. otevírání oken, čichání, dotýkání se nosu atd.) je nesprávně interpretováno jako důkaz halitózy. Hlášena je ztráta zaměstnání, rozvod nebo sebevražedné myšlenky.123 Může docházet k „nakupování lékařů“ s cílem najít lékaře, kteří by neexistující zápach léčili. Někteří však uvádějí, že TMAU nebo jiné skutečné příznaky zápachu mohou být chybně diagnostikovány jako ORS.124
Možná, že dříve černobílé uvažování o objektivní halitóze na jedné straně a psychické halitóze na straně druhé je příliš zjednodušující. Místo toho by možná bylo přesnější uvažovat o spektru, kde na jednom konci je zcela subjektivní halitóza a na druhém zcela objektivní halitóza bez psychologických obav. Většina pacientů bude spadat někam mezi tyto dva body.
Pokud objektivní halitóza nebyla léčena, může u pacienta vyvolávat úzkost nebo sociální izolaci a nakonec se může vyvinout nadměrná starost o halitózu. I po snížení zápachu na fyziologickou úroveň mohou přetrvávat negativní psychosociální následky, což činí tyto případy obtížně léčitelné. Naopak přecitlivělost na fyziologický zápach může být základem subjektivního zápachu z úst bez anamnézy objektivního zápachu z úst.
Neurogenní příčiny
Tradičně se subjektivní potíže se zápachem z úst připisují psychologickým faktorům, ale přinejmenším některé jsou neurologické. Téměř 200 poruch může způsobovat chemosenzorickou dysfunkci (CSD).16 Dysosmie (porucha čichu včetně parosmie a fantosmie) a dysgeusie (porucha chuti) představují rozsáhlé diferenciální diagnózy.
Olfakce a chuť jsou úzce propojeny na neuronální úrovni v mozku. Definice subjektivní halitózy (pseudohalitózy) byla rozšířena: „vnímání změny kvality vydechovaného pachového vzduchu, příznak vnímaný pouze pacientem. „16 Mnoho pacientů nedokáže rozlišit mezi špatnou chutí a špatným pachem. Gustatorní podněty mohou ovlivňovat ortonazální a retronazální vnímání pachových látek.58
Vedlejší účinky léků, hypotyreóza, hyposalivace (další rozsáhlý diferenciál), nedostatek živin (zinku, mědi, železa a vitaminů A a B12), trauma a nádory postihující čichové centrum v mozku nebo poškození nervů (glosofaryngeálního, vagového, chorda tympani, čichového), neurodegenerativní onemocnění (Parkinsonova, Alzheimerova a Huntingtonova choroba), látky znečišťující životní prostředí (např. kouření), zneužívání drog, některé výrobky ústní hygieny (např. ústní vody) a některé potraviny se mohou různými mechanismy podílet na subjektivních potížích se zápachem z úst.16,125 Jak již bylo popsáno dříve, k subjektivnímu zápachu z úst mohou přispívat také diabetes mellitus, GERD a stimulace chuťových a čichových receptorů prostřednictvím krevního oběhu.16,126