Lokální chemoablaceEdit
Kyselina DCA i TCA se používají ke kosmetickému ošetření (např. chemický peeling a odstranění tetování) a jako lokální lék k chemoablaci bradavic, včetně genitálních bradavic. Mohou zabíjet i normální buňky.
Laktátová acidózaEdit
Randomizovaná kontrolovaná studie u dětí s vrozenou laktátovou acidózou zjistila, že DCA je sice dobře snášen, ale není účinný pro zlepšení klinických výsledků. Samostatná studie DCA u dětí s MELAS (syndrom nedostatečné funkce mitochondrií vedoucí k laktátové acidóze) byla předčasně zastavena, protože u všech 15 dětí, které dostávaly DCA, došlo k významné nervové toxicitě, aniž by byl prokázán přínos léku. Randomizovaná kontrolovaná studie DCA u dospělých s laktátovou acidózou zjistila, že DCA sice snižuje hladinu laktátu v krvi, ale nemá žádný klinický přínos a nezlepšuje hemodynamiku ani přežití.
Takže zatímco první kazuistiky a preklinické údaje naznačovaly, že by DCA mohl být účinný při laktátové acidóze, následné kontrolované studie nezjistily žádný klinický přínos DCA v tomto prostředí. Účastníci klinických studií navíc nebyli schopni pokračovat v užívání DCA jako studijního léku kvůli postupné toxicitě.
CancerEdit
V roce 2007 se v tisku a na internetu objevily zprávy, že Evangelos Michelakis a jeho spolupracovníci z University of Alberta zjistili, že kyselina dichloroctová, respektive její sodná sůl dichloroacetát sodný, snižuje výskyt nádorů u potkanů a zabíjí rakovinné buňky in vitro. Článek v časopise New Scientist vyvolal „nebývalý zájem čtenářů“, protože se v něm hovořilo o „levném a jednoduchém léku“, o němž se „ví, že je relativně bezpečný“ a že může zabíjet většinu druhů rakoviny. Doprovodný redakční článek poukazoval na to, že žádná farmaceutická společnost nebude mít zájem o schválení této sloučeniny jako léku proti rakovině, protože ji nelze patentovat. Časopis později zveřejnil článek zdůrazňující nebezpečí, která s tím souvisejí, například poškození nervů. Americký úřad pro kontrolu potravin a léčiv začal prosazovat zákon, který zakazuje prodej látek s náznakem, že se jedná o léčbu rakoviny, pokud nebyly schváleny úřadem FDA.
Americká společnost pro rakovinu v roce 2012 uvedla, že „dostupné důkazy v současné době nepodporují použití DCA pro léčbu rakoviny“. Lékaři varovali před možnými problémy, pokud se lidé pokusí vyzkoušet DCA mimo kontrolované klinické studie. Jedním z problémů při těchto pokusech je získání této chemické látky. Jeden podvodník byl odsouzen k 33 měsícům vězení za prodej bílého prášku obsahujícího škrob, ale bez DCA, osobám trpícím rakovinou.
Jediná sledovaná in vivo dávka pěti lidských pacientů trpících glioblastomem s DCA nebyla určena k testování její účinnosti proti jejich rakovině. Cílem této studie bylo spíše zjistit, zda ji lze bezpečně podávat v určité dávce, aniž by vyvolala vedlejší účinky (např. neuropatii). Všech pět pacientů během studie dostávalo jinou léčbu. Pozorování in vitro a pozorování nádorů odebraných těmto pěti pacientům naznačují, že DCA může působit proti rakovinným buňkám tím, že depolarizuje abnormální mitochondrie, které se nacházejí v buňkách glioblastomu, a umožňuje tak mitochondriím vyvolat apoptózu (buněčnou smrt) zhoubných buněk. In vitro práce s DCA na neuroblastomech (které mají méně rozpoznaných mitochondriálních abnormalit) ukázala aktivitu proti maligním, nediferencovaným buňkám. Kazuistika z roku 2016 pojednává o možném použití DCA u zhoubných nádorů centrálního nervového systému a podává o něm přehled. Studie z roku 2018 zjistila, že DCA může vyvolat metabolický přechod od glykolýzy (Warburgův efekt) k mitochondriální OXPHOS a zvýšit reaktivní kyslíkový stres ovlivňující nádorové buňky. Tyto účinky nebyly pozorovány u nenádorových buněk.
NeuropatieEdit
Neuropatie byla problémem v některých klinických studiích s DCA, což způsobilo jejich účinné zastavení, ale přehled BJC z roku 2008 zjistil, že se v jiných studiích s DCA nevyskytla. Mechanismus neuropatie vyvolané DCA není dobře znám. Na jedné straně práce in vitro s nervy naznačují mechanismus neuropatického účinku DCA; DCA vykazuje demyelinizaci nervů závislou na dávce a expozici (odizolování nervové „pochvy“), přičemž tato demyelinizace byla částečně reverzibilní v průběhu času po vyplavení DCA. Na druhou stranu se v přehledu v BJC z roku 2008 uvádí: „Tato neurotoxicita připomínala vzorec axonální, senzomotorické polyneuropatie závislé na délce působení bez demyelinizace.“ s ohledem na studii Kaufmana a kol. z roku 2006.
Srdeční selháníEdit
DCA byl zkoumán jako léčba postischemického zotavení. Existují také důkazy, že DCA zlepšuje metabolismus stimulací produkce NADH, ale může vést k vyčerpání NADH při normoxii.