1. Je obecně známo, že vazodilatační látka hydralazin vyvolává hypotenzi doprovázenou baroreflexně zprostředkovanou tachykardií. V některých experimentálních podmínkách je však doprovodnou změnou srdeční frekvence bradykardie, což je paradoxní reakce, která nebyla uspokojivě vysvětlena. Tato studie zkoumala možnost, že bradykardie vyvolaná hydralazinem je zprostředkována vagovými nebo sympatickými aferenty aktivovanými změnami tlaku v levé komoře. 2. Systolický krevní tlak a odpovědi srdeční frekvence na hydralazin byly zaznamenány u normotenzních intaktních potkanů při vědomí metodou ocasní manžety a porovnány s odpověďmi u zvířat, která byla předtím podrobena sinoaortální deaferentaci (SAD) k odstranění vlivu arteriálního baroreflexu. Odpovědi byly získány také po blokádě aferentních vagových C-vláken myokardu uretanem, eferentních vagových impulsů do srdce metylatropinem, pozitivně inotropních účinků hydralazinu atenololem a prostanoidní senzibilizace nervových vláken myokardu indometacinem. 3. Hydralazin vyvolal hypotenzi a tachykardii u intaktních potkanů a hypotenzi a bradykardii u SAD zvířat. U intaktních potkanů nebyl tento průběh ovlivněn žádnou z předběžných úprav, zatímco u potkanů se SAD všechny předběžné úpravy zvrátily bradykardii na hydralazin. 4. Tyto výsledky naznačují, že potlačení arteriálního baroreflexu vlivem SAD podmiňuje vznik bradykardické odpovědi na hydralazin. Tato reakce je pravděpodobně výsledkem aktivace vagového kardiodepresivního reflexu pocházejícího ze srdce, jak naznačuje jeho blokáda léky působícími na různých místech podél reflexního oblouku.