Hepatitis

Hepatitis ist eine Krankheit mit vielen bekannten Ursachen:

• Infektionen durch Viren, Bakterien, Parasiten usw.
• Autoimmunbedingte Störungen.
• Verletzungen durch Störung der normalen Blutversorgung der Leber.
• Verletzungen durch Störung der normalen Blutversorgung der Leber.
• Infektionen durch Viren, Bakterien, Parasiten usw.
• Autoimmunbedingte Störungen.
• Verletzungen durch Störung der normalen Blutversorgung der Leber.
• Gehirnschäden
• Vorhandensein bestimmter Drogen, Gifte, Medikamente usw. im Körper
• Vorhandensein von Erbkrankheiten wie Mukoviszidose oder Morbus Wilson.
• Bluttransfusionen

ViralhepatitisBearbeiten

ÜbertragungswegeBearbeiten

• Viren A (HAV) und E (HEV): fäkal-oral. Die häufigste Form der Übertragung erfolgt über verunreinigtes Wasser: mit diesem Wasser gewaschenes Gemüse, Muscheln aus sumpfigen Gewässern usw. Daher ist Hygiene für eine gute Vorbeugung unerlässlich. Es kann auch durch ein Familienmitglied oder eine andere mit dem Virus infizierte Person übertragen werden.

• Virus B (HBV), D (HDV). Auf parenteralem Weg: durch Transfusionen, Wunden, kontaminierte Spritzen; durch sexuellen Kontakt, wenn die Viren in verschiedenen Körperflüssigkeiten (Sperma, Speichel) oder durch traumatischen Geschlechtsverkehr mit Wunden vorhanden sind.

• Virus C (HCV); Auf parenteralem Weg, Kontamination mit infiziertem Blut, das Virus wurde in einigen Flüssigkeiten gefunden, obwohl es nicht als ausreichend angesehen werden kann, um eine Übertragung des Virus zu verursachen. Die sexuelle Übertragung von Hepatitis C ist sehr selten; es wird angenommen, dass sie nur dann parenteral übertragen wird, wenn es zu Geschlechtsverkehr mit Blutungen und starker Schädigung der Anogenitalschleimhaut kommt. El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés Centers for Disease Control and Prevention) sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquellas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).

EpidemiologíaEditar

• Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Die Übertragung erfolgt durch Kontakt mit den Fäkalien einer anderen erkrankten Person, durch mangelnde Hygiene im Haushalt oder durch den Verzehr kontaminierter und unzureichend gewaschener Lebensmittel (z. B. Gemüse, das mit unbehandeltem Wasser gegossen wurde, oder Kontakt mit Vektoren wie Fliegen oder Schaben). Sie kann jeden Menschen treffen und ist an Orten ohne angemessene Abwasserbehandlung epidemisch verbreitet. In den Industrieländern befällt Hepatitis A hauptsächlich Einzelpersonen, obwohl es in der Vergangenheit zu großflächigen Epidemien gekommen ist. Obwohl es inzwischen Impfstoffe zur Vorbeugung gibt, sind Hygiene in der Umwelt und gute Innenraumhygiene die wirksamsten Mittel, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern.
• Hepatitis B ist eine schwere Krankheit, die durch ein Virus verursacht wird, das durch Blut oder Sex von einem Patienten mit aktiver Hepatitis oder von einem gesunden Träger des Hepatitis-B-Virus (HBV) übertragen wird. Es kann eine akute oder chronische Infektion verursachen und so im Blut verbleiben, was zu Leberzirrhose (Vernarbung), Leberkrebs, Leberversagen und Tod führen kann. Es gibt auch einen Impfstoff zur Vorbeugung.
• Hepatitis C: ist eine Lebererkrankung, die durch das Hepatitis-C-Virus (HCV) verursacht wird, das sich im Blut von Menschen befindet, die an der Krankheit leiden. Eine HCV-Infektion wird auch durch Kontakt mit dem Blut einer infizierten Person übertragen (virustragendes oder aktives Stadium) und ist auch eine Ursache für chronische Hepatitis, Zirrhose, Leberkrebs, Leberversagen und Tod.
• Hepatitis D: ist ein defektes Virus, das das Hepatitis-B-Virus benötigt, um zu existieren. Das Hepatitis-D-Virus (HDV) wird im Blut von Menschen gefunden, die mit dem Virus infiziert sind.
• Hepatitis E: ist ein Virus (HEV), das auf ähnliche Weise wie das Hepatitis-A-Virus übertragen wird. Es wird durch verunreinigtes Wasser verbreitet.
• Hepatitis F: ist erst kürzlich aufgetreten und könnte dasselbe Virus sein, das auch als G bekannt ist.
• Hepatitis G: ist das neueste Virus, über das wenig bekannt ist. Es wird vermutet, dass es vor allem bei Menschen, die intravenös Medikamente einnehmen, und vermutlich bei anderen gerinnungsbedingten Erkrankungen und Behandlungen ins Blut gelangt.

PathogeneseBearbeiten

Unter normalen Umständen ist keines der Hepatitisviren dafür bekannt, dass es direkt zytopathisch auf Hepatozyten wirkt. Die vorliegenden Daten deuten darauf hin, dass die klinischen Manifestationen und der Verlauf nach einer akuten Leberschädigung, die für eine Virushepatitis charakteristisch ist, durch die Immunreaktionen des Patienten bestimmt werden.

Alle Hepatitis-Virus-Infektionen haben eine lange Inkubationszeit:

• Viren A und E: 15 bis 30 Tage.
• Viren B, C und D: bis zu 3 Monate.

Hepatitis A (HAV)

Übertragen wird das Virus über den enterischen oder fäkal-oralen Weg (Abwasser, Lebensmittel oder mit Abwasser gewaschene Gegenstände). Es verursacht eine gutartige, selbstlimitierende Erkrankung mit einer Inkubationszeit von 2-6 Wochen.

HAV vermehrt sich nur in der Leber, ist aber am Ende der Inkubationszeit auch in Galle, Fäkalien und Blut vorhanden. Seine Infektiosität nimmt rasch ab, sobald eine Gelbsucht auftritt.

• Während der akuten Phase, bis zu 6 Monaten oder sogar länger, werden IgM-Anti-HAV-Antikörper (IgM Anti-HAV) nachgewiesen.
• Im Gegensatz dazu überwiegen in der Rekonvaleszenzphase die IgG Anti-HAV-Antikörper (IgG Anti-HAV), die einen Schutz gegen eine erneute Infektion mit diesem Virus bieten.

Symptome sind Durchfall, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Müdigkeit und Fieber.

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis B wird durch ein DNA-Virus verursacht, das sich durch seine DNA-Polymerase mit zusätzlicher reverser Transkriptase-Aktivität repliziert und parenteral übertragen wird. Seine Viruspartikel sind:

• HBsAg oder HBV-Oberflächenantigen, ein Hüllprotein, das auf der Oberfläche des Virions exprimiert wird, und das sich in der Leber vermehrt, aber auch außerhalb der Leber vorkommen kann. Es ist ein Produkt des S-Gens, das mehrere Genotypen haben kann.

• HBcAg oder Kernantigen (CORE) von HBV. Es wird auf der Oberfläche des Nukleokapsids exprimiert und durch das C-Gen in seiner zentralen Region kodiert. Es wird nicht im Serum gefunden, da ihm ein Signalpeptid fehlt, das es löslich macht.

• HBeAg oder HBV-Antigen E, ein lösliches Nukleokapsidprotein. Es ist ebenfalls ein Produkt des C-Gens, wird aber diesmal von dessen präzentraler Region kodiert. Das Gen ist das gleiche wie bei HBcAg, aber die Region, in der die Transkription beginnt, ist anders, da das Gen zwei Initiationscodons hat. Je nachdem, wer anfängt, wird das eine oder das andere Protein produziert. HBeAg kann im Serum gefunden werden, weil es nach seiner Synthese mit einem Signalpeptid assoziiert ist, das es an das glatte endoplasmatische Retikulum bindet.

Nach einer HBV-Infektion ist der erste im Serum nachgewiesene Marker das HBsAg, das ansteigt, bevor sich die Infektion klinisch äußert (Gelbsucht und andere Symptome), und 1 bis 2 Monate nach dem Auftreten der Gelbsucht wieder abnimmt und verschwindet, während die Antikörper gegen das S-Antigen (Anti-HBs) ansteigen, auf unbestimmte Zeit bestehen bleiben und vor einer HBV-Reinfektion schützen.

In dem Intervall, in dem das HBsAg abnimmt und das Anti-HBs zunimmt, können die Serologien negativ sein, weil sie die für den Nachweis erforderlichen Schwellenwerte nicht erreichen. Dieser Zeitraum wird als „blindes Fenster“ bezeichnet, und um ein falsches Negativ zu vermeiden, kann man sich mit dem Nachweis von Antikörpern gegen HBcAg (IgM-antiHBc) im Serum behelfen, die 1 oder 2 Wochen nach dem Auftreten von HBsAg ansteigen. Es sei darauf hingewiesen, dass das HBcAg-Antigen selbst nicht im Serum gefunden werden kann, da ihm das Signalpeptid fehlt, um löslich zu werden, und es daher in das virale Nukleokapsid integriert ist.

Es sei darauf hingewiesen, dass dank der Empfindlichkeit der neuen Techniken das blinde Fenster erheblich verkleinert werden konnte.

Anti-HBc kann länger im Blut verbleiben als Anti-HBs, ein Nachweis, der nur Anti-HBc als positiv ausweist, impliziert keine aktive Virusreplikation und ist meist ein Zeichen für eine ältere HBV-Infektion.

Um festzustellen, ob es sich um eine akute oder chronische Infektion handelt, muss der Ig-Typ des Antikörpers bestimmt werden:

• Akut: IgM-Typ (IgM anti-HBc IgM).
• Chronisch: IgG-Typ (IgG anti-HBs)

Der dritte serologische Marker, HBeAg, tritt gleichzeitig oder kurz nach HBsAg auf, wenn die virale Replikationsaktivität maximal ist. Sie nimmt kurz nach dem Anstieg der Aminotransferase-Aktivität und vor dem Verschwinden von HBsAg ab. Nachdem sie verschwunden ist, werden Anti-HBeAg (Anti-HBe)-Antikörper nachgewiesen.

Es ist die Fähigkeit des Patienten, auf die Infektion zu reagieren, die den Schaden an der Leber verursacht. Manche Menschen können sich nicht gut gegen das Virus wehren, produzieren keine wirksamen Antikörper und behalten die S-Antigene lange Zeit als positiv bei normalen Transaminasen und fast ohne Symptome. Wenn sie ganze Viren und nicht nur HBsAg in sich tragen, sind diese Personen asymptomatische Träger, die in der Lage sind, die Infektion an eine andere Person weiterzugeben.

Weniger als 5 % der akuten Hepatitis-B-Virusinfektionen werden chronisch.

Eine mit HBV infizierte Person kann sich wie eine Grippe fühlen oder überhaupt keine Symptome haben. Ein Bluttest kann feststellen, ob eine Person das Virus hat. HBV erholt sich in der Regel innerhalb weniger Monate von selbst. Wenn sie sich nicht bessert, spricht man von chronischer Hepatitis B, die ein Leben lang andauert. Chronisches HBV führt zu Vernarbung der Leber, Leberversagen oder Leberkrebs.

Hepatitis C (HCV)

Es ist ein RNA-Virus, das parenteral übertragen wird. Es exprimiert das HCAg-Antigen (groß geschrieben, nicht zu verwechseln mit HBcAg oder B-Virus-Kernantigen). In etwa 80 % der Fälle kann sie chronisch werden.

Neutralisierende Antikörper gegen HCV wurden nachgewiesen, sind jedoch in der Regel nur von kurzer Dauer, und es wurde nicht nachgewiesen, dass eine HCV-Infektion eine dauerhafte Immunität gegen eine erneute Infektion hervorruft. Diese Antikörper sind in der akuten Phase erhöht und werden je nach verwendeter Technik früher oder später nachgewiesen.

Der Nachweis von HCV-RNA mittels PCR wird zum Nachweis von HCV verwendet. Es weist das Vorhandensein von HCV-C-Virus-RNA innerhalb weniger Tage nach der Exposition und lange vor dem Anstieg der Anti-HCV-Antikörperspiegel nach.

Hepatitis D (HDV)

Es handelt sich nicht um ein Virus, sondern um ein Virusoid (eine Art viroidähnliches Satellitenvirus, das im Gegensatz zu Viren keine Proteine oder Lipide besitzt, sondern aus einem kreisförmigen RNA-Strang besteht, der keine Proteine kodiert). Sie wird parenteral übertragen. Es ist vollständig mit dem HBV verbunden, so dass es gelernt hat, sich zu „verstecken“, indem es seine zirkuläre RNA in die HBV-Oberfläche Ag einschleust und so die Hepatozyten befällt. Wenn HBV negativ ist, ist auch HDV negativ. Umgekehrt kann bei einem HBV-positiven Befund eine HDV-Infektion vorliegen oder auch nicht. Da das D-Virus völlig HBV-abhängig ist, wird die Dauer der Infektion vollständig durch die des B-Virus bestimmt und kann diese nicht überschreiten.

Sein Nukleokapsid exprimiert das D-Antigen (HDAg), das im Serum nur schwer zu finden ist. Der neutralisierende Antikörper gegen HDAg steigt 30 bis 40 Tage nach Auftreten der Symptome an.

Zwei Arten von Infektionen mit HBV können auftreten:

• Koinfektion: wenn sowohl HBV-Marker als auch Anti-HDV-Antikörper positiv sind und die akute Phase, d.h. IgM-Antikörper gegen jedes der Viren. Mit anderen Worten: Die Infektion mit beiden Viren wird gleichzeitig erworben. Eine Koinfektion führt in 5 % der Fälle zu einer Chronifizierung.
• Superinfektion: wenn HBV-Marker positiv sind, aber IgG-Antikörper und HDV-Antikörper positiv sind und IgM-Antikörper. Mit anderen Worten: Eine HDV-Infektion wird erworben, wenn man bereits mit HBV infiziert ist. Die Superinfektion geht in 80 % der Fälle in eine chronische Infektion über.

Hepatitis E (HEV)

Es handelt sich um eine Infektion, die durch ein Virus mit linearer RNA und enterischer Übertragung (oral-fäkal) verursacht wird. Es handelt sich um eine akute Infektion, die nicht chronisch wird. Sie tritt in epidemischen Ausbrüchen auf und ist in Regionen Asiens, des Nahen Ostens, Nordafrikas und Mittelamerikas endemisch. Es gibt jetzt Hinweise darauf, dass es sich um eine Zoonose handelt (sie kann von Tieren auf Menschen übertragen werden). Sein Hauptreservoir ist das Schwein. Es handelt sich um eine tödliche Hepatitis, die nur bei schwangeren Frauen auftritt und wie HAV über den enteralen Weg übertragen wird. Anti-HEV IgM- und IgG-Antikörper werden nachgewiesen, nehmen aber nach einer akuten Infektion sehr schnell ab. In der klinischen Praxis gibt es keine serologischen Marker. Wie HAV werden sie nie chronisch.

Diagnostische Untersuchung.

• Nachweis von Anti-HEV-IgM bzw. Anti-HEV-IgG durch Polymerase, Invertase-Transferase-Reaktion.
• Ausschluss von akuter Hepatitis A, B, C und D.

Hepatitis G (HGV)Bearbeiten

Das Hepatitis-G-Virus ist ein RNA-Virus aus der Familie der Flaviviren mit 29 % Aminosäurehomologie mit dem Hepatitis-C-Virus. Das Hepatitis-G-Virus wird ähnlich wie die Hepatitis-B- und -C-Viren parenteral übertragen. Sie wird durch den Nachweis von viraler RNA im Serum diagnostiziert. Trotz seines Namens gibt es keinen eindeutigen Beweis dafür, dass dieses Virus eine Lebererkrankung verursacht. Es kann ein Erreger sein, der nur selten mit einer leichten akuten Hepatitis nach einer Transfusion in Verbindung gebracht wird. Es wurde kein Zusammenhang mit chronischer Hepatitis, Leberzirrhose oder hepatozellulärem Karzinom nachgewiesen.

Medikamenteninduzierte HepatitisBearbeiten

• Paracetamol: ist hepatotoxisch, wenn es in signifikanten Mengen aufgenommen wird, die seinen Metabolismus durch Cytochrom P450 sättigen (10-15 g pro Tag oder Konsum über mehr als vier aufeinander folgende Tage). Diese Mengen, bei deren Überschreitung Toxizität auftritt, sind bei Patienten mit Lebererkrankungen und Alkoholkonsum geringer, so dass Vorsicht geboten ist.

• Über den Mechanismus der Überempfindlichkeit:

Isoniazid: wird zur Behandlung von Tuberkulose verwendet. α-Methyldopa, das ein blutdrucksenkendes Mittel ist. Antifolinika: Methotrexat. Antibiotika: Ampicillin, Erythromycin. Östrogene: verursachen Cholestase. Halothan, ein Narkosemittel. Amphotericin B, ein Antimykotikum mit breitem Wirkungsspektrum, das in der Leber verstoffwechselt wird.

Daher sollte bei einem Patienten mit akuter Hepatitis eine ausführliche Anamnese der Medikamenteneinnahme erhoben werden.

ToxinhepatitisBearbeiten

Zu den Toxika gehören:

• Amanita phalloides, das hochgradig hepatotoxisch ist und massive Nekrosen und Leberversagen verursachen kann.
• Tetrachlorkohlenstoff, Chloroform, Trichlorethylen und alle Organochlorine verursachen Steatohepatitis.
• Cylindrospermopsin, ein Toxin des Cyanobakteriums „Cylindrospermopsis raciborskii“ und anderer Bakterien derselben Gattung.
• Weiße Phosphate, ein Industriegift, das auch in der chemischen Kriegsführung verwendet wird.

Autoimmunbedingte HepatitisBearbeiten

Eine Anomalie des HLA-Typs I auf der Oberfläche von Hepatozyten oder eine Veränderung des Immunsystems nach Virusinfektionen kann eine zellvermittelte Autoimmunreaktion gegen Lebergewebe auslösen.

Personen mit Autoimmunhepatitis haben oft auch andere Autoimmunkrankheiten, insbesondere Zöliakie (die oft mit milden, intermittierenden oder sogar völlig fehlenden Verdauungssymptomen einhergeht), Typ-1-Diabetes, Hashimoto-Thyreoiditis und entzündliche Darmerkrankungen, um nur einige zu nennen.

StoffwechselkrankheitenBearbeiten

Einige Stoffwechselkrankheiten können durch Anhäufung von Stoffen in verschiedenen Geweben des Körpers, einschließlich der Leber, Schäden verursachen. Hämochromatose und Morbus Wilson sind durch Hepatitis gekennzeichnet.

ObstruktiveEditieren

Länger andauernde Verstopfung durch Steine, Krebs oder Parasiten (Leberegel) kann zu Leberschäden und Entzündungen führen.

Alkoholische HepatitisEditieren

Ausgelöst durch die Einnahme von Alkohol. Es führt zu direkten Schäden durch oxidativen Stress auf der Ebene der Hepatozyten. Die Prognose ist unterschiedlich und reicht von selbst begrenzten Fällen bis hin zu schwereren Verläufen.

Ischämische HepatitisBearbeiten

Die ischämische Hepatitis wird durch eine verminderte Durchblutung der Hepatozyten verursacht und ist in der Regel auf einen Blutdruckabfall (Schock) zurückzuführen, der auch als hepatischer Schock bezeichnet wird. Patienten mit ischämischer Hepatitis befinden sich in der Regel in einem schlechten Zustand aufgrund der zugrunde liegenden Ursache des Schocks (der hepatisch, durch massive Blutungen oder Herzversagen bedingt sein kann). In seltenen Fällen kann eine ischämische Hepatitis durch lokale Probleme in den Blutgefäßen verursacht werden (z. B. Thrombose oder Verengung der Leberarterie, die für die Versorgung des Lebergewebes mit Nährstoffen zuständig ist). Im Leberprofil kann ein vorübergehender (bis zu 10 Tage dauernder) Anstieg von GOT und GPT beobachtet werden, der 1000 U/L überschreitet. Chronisches Leberversagen als Folge einer ischämischen Hepatitis ist selten.

1-Alpha-Antitrypsin-MangelBearbeiten

In einigen Fällen führt der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel zu einer Proteinansammlung im endoplasmatischen Retikulum, was zu entzündlichen Schäden auf der Ebene der Hepatozyten führt.

Nicht-alkoholische Steatohepatitis

Eine in den Körper eingebrachte Hepatitis, bei der Alkoholkonsum keine Rolle spielt.