Teil 1. Ursachen von Druckgeschwüren

Definition

Ein Dekubitus kann als lokalisierte, akute ischämische Schädigung eines Gewebes beschrieben werden, die durch die Einwirkung einer äußeren Kraft (entweder Scherung, Kompression oder eine Kombination aus beiden) verursacht wird.

Druckgeschwüre werden auch als „Wundliegen“, „Dekubitus“ und „Dekubiti“ bezeichnet, obwohl diese Bezeichnungen heute nur noch selten verwendet werden, da man erkannt hat, dass die Geschwüre nicht in erster Linie durch das Liegen oder den Aufenthalt im Bett verursacht werden. Dekubitus ist der im Vereinigten Königreich gebräuchliche Begriff. Einige Autoren beziehen sich auf Druckschäden, um Druckverletzungen zu erfassen, die keine offenen Wunden sind (wie Blasen und nicht bleichende Erytheme).

Verformungs- oder Deformationsschäden ist wahrscheinlich die genaueste Beschreibung. Dekubitus ist ein Begriff, der in den USA und anderen Ländern weit verbreitet ist und vom European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) als europaweiter Begriff akzeptiert wurde.

Direkte Ursachen

Druckgeschwüre entstehen, wenn Weichgewebe (meist die Haut) über einen längeren Zeitraum hinweg in einer festen Weise verformt wird. Diese Verformung entsteht entweder dadurch, dass die Weichteile zwischen dem Skelett und einer Unterlage, z. B. einem Bett oder Stuhl, wenn die Person sitzt oder liegt, zusammengedrückt und/oder abgeschert werden, oder weil etwas in den Körper drückt, z. B. ein Schuh, ein chirurgisches Hilfsmittel oder ein Gummiband. Die Blutgefäße innerhalb des verformten Gewebes werden zusammengedrückt, abgewinkelt oder aus ihrer üblichen Form gedehnt, so dass das Blut nicht mehr durch sie hindurchfließen kann. Die von diesen Blutgefäßen versorgten Gewebe werden ischämisch.

Die genaue Art der Veränderungen, die in ischämischem Gewebe stattfinden, ist nicht vollständig geklärt (Bliss, 1998; Nixon, 2001), aber wenn die Ischämie lange genug anhält, kommt es zur Nekrose. Dies ist der Beginn eines Dekubitus, der bei besonders anfälligen Patienten innerhalb von ein bis zwei Stunden auftreten kann (Kosiak, 1958; Reswick und Rogers, 1976).

Neben dem Verschluss des Blutflusses behindert die Gewebedistorsion auch den Lymphfluss, was zu einer Ansammlung von Stoffwechselendprodukten, Proteinen und Enzymen im betroffenen Gewebe führt. Es wird vermutet, dass dies auch zu Gewebeschäden führen kann, obwohl die genauen Mechanismen noch nicht vollständig geklärt sind (Reddy, 1990).

Da lebendes Gewebe nicht statisch ist, ändert sich die Art und Weise, wie es verzerrt wird, mit der Zeit. Wenn konstanter Druck aufrechterhalten wird, verformen sich weiche Gewebe, um sich der äußeren Form anzupassen. Dies wird als Gewebekriechen bezeichnet (Dodd und Gross, 1991) und kann den äußeren Druck verringern, aber auch die inneren Verformungen verstärken. Dieser Effekt und die innere Verformung von Geweben unter Druck ist bei querschnittsgelähmten Patienten deutlich stärker ausgeprägt (Reger et al., 1990).

Druck

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Anwendung von Druck an sich keine Schäden verursacht. Taucher und Meeresorganismen mit weichen Körpern können in großen Wassertiefen arbeiten, ohne dass die Gefahr von Druckschäden besteht. Obwohl der äußere Druck extrem hoch sein kann, verursacht er keine Gewebeverformung, da er gleichmäßig ist. Erst wenn der Druck ungleichmäßig wird und Druckgradienten zwischen benachbarten Gewebebereichen auftreten, kommt es zu einer Verzerrung und das Potenzial für Druckschäden entsteht (Neumark, 1981).

Besonders anfällig für Druckschäden sind knöcherne Vorsprünge wie Fersen, Knöchel, Hüften und Ellenbogen, die eine dünne Abdeckung aus Weichgewebe haben. Wenn der Körper auf diesen Druckpunkten aufliegt, konzentrieren sich große Druckkräfte auf die kleine Oberfläche und die Tatsache, dass es wenig Polsterung gibt, um diese Kräfte abzubauen.

Die Tiefe des Gewebes ist jedoch nicht unbedingt der entscheidende Faktor. Die Fußsohlen sind zwar nur dünn mit Weichteilgewebe bedeckt, haben aber ein Gefäßsystem, das besonders gut angepasst ist, um erheblichen Verformungskräften standzuhalten. Am Kreuzbein und am Gesäß hingegen gibt es zwar eine relativ dicke Weichteildecke und eine breite Auflagefläche, aber die Blutgefäße sind nicht an die Belastung angepasst, so dass sich schon bei relativ leichter Kompression schnell eine Druckischämie entwickeln kann.

Bei einer Kompression wird von mindestens zwei Seiten Druck ausgeübt (Abb. 1). Aus diesem Grund können Druckschäden in zwei verschiedenen klinischen Mustern auftreten. Bei Druck auf die Hautoberfläche kommt es zu Gewebedistorsion und oberflächlichen Schäden, insbesondere wenn die Auflagefläche uneben ist. Wird dieser Druck über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten, kann er dennoch zu umfangreichen Schäden führen, da aufeinander folgende Gewebeschichten zerstört werden. Oberflächliche Druckgeschwüre, die durch Kompression mit minimaler Scherung verursacht werden, haben in der Regel einen charakteristischen regelmäßigen Umriss und lassen sich oft leicht der Form des darunter liegenden Knochenvorsprungs (Abb. 2) oder des Gegenstands, der das Geschwür verursacht hat, zuordnen.

Die schwerwiegendsten Druckschäden entstehen in der Regel durch die Verformung des tiefen Gewebes in der Nähe des darunter liegenden Knochenvorsprungs. Da die Drücke viel höher sein können als an der Grenzfläche zwischen Haut und Unterlage (Sangeorzan et al., 1989; Le et al., 1984) und weil größere Blutgefäße eher betroffen sind, kommt es häufig zur Nekrose eines großen Volumens an Gewebe. Wenn die Stützstrukturen der Haut zerstört sind, werden Teile der Haut nicht lebensfähig und sterben nach der primären Zerstörung des tiefen Gewebes ab. Wenn die nicht lebensfähige Haut abbricht, entsteht ein mit nekrotischem Gewebe gefüllter Hohlraum (Abb. 3).

Scherung

Eine Scherung von Weichteilgewebe tritt auf, wenn Kräfte in unterschiedlichen Richtungen auf dieselbe Gewebemasse einwirken. Sitzt eine Person beispielsweise aufrecht im Bett, neigt das Skelett dazu, sich in Richtung der Füße zu bewegen, da die Schwerkraft den Oberkörper nach unten zieht (Abb. 4). An der Schnittstelle zwischen Haut und Unterlage wirken jedoch Reibungskräfte der Bewegung des Körpers entgegen. Das Gewebe zwischen Haut und Skelett wird daher verformt, und die Blutgefäße, die in diesem Bereich verlaufen, werden zusammen mit dem übrigen Gewebe abgeschert. Da die Scherung den Fluss leichter unterbricht als die Kompression (z. B. ist es einfacher, den Fluss in einem Wasserschlauch durch Biegen abzuschneiden als durch Einklemmen), kann die Scherung bei der Entstehung von Druckgeschwüren als noch bedeutender angesehen werden als der Druck (Goossens et al, 1993).

Zu den Körperbereichen, die besonders anfällig für Scherkräfte sind, gehören Sitzbeinhöcker, Fersen, Schulterblätter und Ellenbogen. Dies sind Bereiche, auf denen der Körper in einer Position (z. B. Sitzen oder halbliegend), die ein Vorwärtsgleiten ermöglicht, häufig abgestützt wird. Oberflächliche Druckgeschwüre, die durch Scherung verursacht werden, neigen dazu, ein zerklüftetes und ungleichmäßiges Aussehen zu haben (Abb. 5).

Reibung

Reibung sowie Druck und Scherung werden ebenfalls häufig als Ursache für Druckgeschwüre genannt (Allman, 1997). Dies ist natürlich in dem indirekten Sinne richtig, dass Reibung notwendig ist, um Scherkräfte zu erzeugen. Es wird jedoch oft in dem weiteren Sinne verstanden, dass es sich um eine direkte Gewebeschädigung handelt, z. B. wenn Blasen dadurch entstehen, dass ein Patient mit einem rauen Laken an einem Bett hochgezogen wird. Bei dieser Art von Verletzung handelt es sich jedoch um ein akutes mechanisches und hitzebedingtes Trauma, und die Ätiologie ist eine ganz andere als die von Druckgeschwüren. Reibung ist daher keine direkte Ursache für Druckgeschwüre, obwohl es natürlich möglich ist, dass die durch Druckischämie geschwächte Haut anfälliger für Reibung ist und beide Faktoren zusammenwirken, um den Abbau der Haut zu beschleunigen.

Der Zyklus der reaktiven Hyperämie (Abb. 6)

Im Gegensatz zum Wasser sind alle Tiere an Land nicht durch das Medium (Luft) gestützt, in dem sie sich befinden. Daher müssen alle Tiere mit weichen Körpern Mechanismen entwickeln, die sicherstellen, dass sie keinen Schaden erleiden, wenn ihr Gewebe durch den Kontakt mit dem Medium, das sie trägt, verformt wird. Obwohl dies eine wesentliche Voraussetzung für das Überleben auf dem Trockenen ist, scheint wenig oder gar keine Forschung betrieben worden zu sein, um herauszufinden, welche physiologischen Mechanismen es gibt, um Druckschäden zu verhindern.

Es kann jedoch davon ausgegangen werden, dass eine Gewebeverformung, wenn sie auftritt, eine Ischämie verursacht. Diese wiederum stimuliert Schutzbewegungen, um die Verzerrung zu lindern, und Kreislaufaktivitäten, die darauf abzielen, die normale Durchblutung in den betroffenen Bereichen wiederherzustellen. Bei den meisten Schutzbewegungen handelt es sich um Reflexe, und der Betroffene ist sich nicht bewusst, dass er sie ausführt. Wenn diese jedoch nicht ausreichen, um die Ischämie zu lindern, wird das zentrale Nervensystem durch Unbehagen und schließlich durch starke Schmerzen stimuliert. Dadurch wird in der Regel sichergestellt, dass der Druck abgebaut wird, bevor bleibende Schäden entstehen.

Wenn die Durchblutung wiederhergestellt ist, kommt es zu einer Erweiterung der lokalen Kapillaren und einem erhöhten Blutfluss, der als reaktive Hyperämie bezeichnet wird. Diese zeigt sich oberflächlich als hellrosa, vorübergehende Hautstelle, die oft als blanchierendes Erythem bezeichnet wird, weil sie auf Druck bleich wird, im Gegensatz zum stumpfen, roten, nicht blanchierenden Erythem, das auf eine Gewebeschädigung hinweist (Bliss, 1998). Durch die reaktive Hyperämie wird das Gleichgewicht von Sauerstoff und Kohlendioxid rasch wiederhergestellt und Abfallprodukte werden ausgeschwemmt. Das Erythem klingt dann ab, wenn das Gewebe wieder in seinen Ruhezustand zurückkehrt. Darüber hinaus nehmen gesunde Menschen während des Schlafs häufig größere Haltungsänderungen vor und nehmen im Durchschnitt alle 11,6 Minuten kleine Anpassungen vor (Keane, 1978).

Neben der Wiederherstellung des Ruhezustands der Gewebe nach einer ischämischen Episode spielt das Kreislaufsystem eine direkte Rolle bei der Optimierung der Durchblutung der Gewebe während der Störung. Studien haben gezeigt, dass als Reaktion auf wiederholte Belastungen des Gewebes adaptive Veränderungen in der Mikrozirkulation auftreten (Bader, 1990), obwohl wenig über ihre Auslöser und Mechanismen bekannt ist.

Pathophysiologie

Wenn der reaktive Hyperämiezyklus nicht mehr angemessen funktioniert, wird sich mit ziemlicher Sicherheit ein Dekubitus entwickeln, wenn keine vorbeugenden Maßnahmen ergriffen werden. Es gibt drei mögliche Ursachen für einen Dekubitus: Bewegungsverlust, Versagen der reaktiven Hyperämie und Empfindungsverlust. Die Entstehung eines Dekubitus kann durch einen oder eine Kombination dieser Faktoren bedingt sein.

Immobilität

Immobilität ist in Ermangelung zusätzlicher Faktoren selten die Hauptursache für einen Dekubitus. Um unabhängig davon einen Dekubitus zu verursachen, muss die Immobilität tiefgreifend sein (wie im Endstadium der Motoneuronenerkrankung oder in einigen Fällen von Multipler Sklerose). Selbst kleine Körperbewegungen wie das Vorbeugen oder Hin- und Herbewegen beim Sitzen reichen in der Regel aus, um eine ausreichende Druckentlastung zu erreichen.

Patienten mit schlecht sitzenden Gipsverbänden können in die gleiche Kategorie eingeordnet werden, da sie sich nicht von dem Druck wegbewegen können, der eine Deformation ihres Gewebes verursacht. Patienten mit tiefgreifender Immobilität, aber intaktem Gefühl, entwickeln selten Druckgeschwüre, wenn sie noch kommunizieren können. Der Schmerz der Gewebsischämie sorgt dafür, dass diese Patienten häufig um eine Veränderung ihrer Position bitten. Patienten mit orthopädischen Gipsverbänden sollten ermutigt werden, Beschwerden und Schmerzen mitzuteilen.

Versagen der reaktiven Hyperämie

Bei Patienten mit einem Versagen der reaktiven Hyperämie ist das Gewebe nicht mehr in der Lage, sich von ischämischen Episoden zu erholen, und die Vorbeugung von Druckgeschwüren ist bei dieser Gruppe wahrscheinlich am schwierigsten. Ein Versagen der reaktiven Hyperämie kann bei sehr kranken und sterbenden Patienten auftreten, bei denen der periphere Blutdruck nicht ausreicht, um die durch die Kompression entleerten Kapillarbetten wieder zu füllen. Klinisch zeigt sich dies in Form von weißen Flecken in den Druckbereichen, die sich nicht wie bei Gesunden schnell rot verfärben, wie es bei einer reaktiven Hyperämie der Fall wäre. Vielmehr bleiben die weißen Flecken viele Minuten lang bestehen, bevor sie langsam wieder zu einer normaleren Hautfarbe zurückkehren, wobei keine oder nur eine geringe reaktive Hyperämie zu beobachten ist. Ähnliche Effekte können bei Patienten in der Intensivpflege beobachtet werden, die hohe Dosen von Inotropika wie Adrenalin erhalten.

Eine weitere Gruppe innerhalb dieser Kategorie sind einige Patienten, die neurologische Schäden erlitten haben. Sie weisen wiederholt Druckgeschwüre an derselben Körperstelle auf (z. B. an einem Gesäß, aber nie am anderen). Möglicherweise gibt es keine Unterschiede in der äußeren Druckbelastung, den Haltungsfehlern oder den Aktivitätsmustern, die die Unterschiede in der Drucktoleranz zwischen den beiden Gesäßhälften erklären würden. Eine sorgfältige Messung der Gewebereaktionen auf wiederholte Druckbelastungen mittels perkutaner Oximetrie zeigt jedoch, dass die reaktive Hyperämie abnormal ist. Es gibt keine positive adaptive Reaktion und eine Verringerung der Sauerstoffspannung bei jeder aufeinanderfolgenden Druckeinwirkung (Bader, 1990). Dieser Effekt ist schwer zu erklären, da man davon ausgeht, dass die reaktive Hyperämie nicht primär durch das Nervensystem gesteuert wird (Michel und Gillot, 1990).

Da Personen der gleichen Diagnosekategorie entweder eine normale oder eine pathologische Kreislaufreaktion auf wiederholte Belastung haben können (Bader, 1990), könnte dies durchaus erklären, warum einige Patienten anfälliger für Druckgeschwüre sind als andere mit der gleichen Diagnose (Sacks et al., 1988).

Gefühlsverlust

Dies ist wahrscheinlich die häufigste Ursache für Druckgeschwüre. Die betroffene Person kann die Beschwerden und Schmerzen, die normalerweise durch eine anhaltende Gewebedistorsion verursacht werden, nicht spüren, hat keine reflexartigen Schutzreaktionen auf diese Art von Stimulation und wird nicht durch Unbehagen oder Schmerzen zu Schutzbewegungen angeregt. Das Problem kann auf zwei Arten entstehen. Erstens kann es unter anderem auf eine Schädigung oder Durchtrennung des Nervensystems zurückzuführen sein. Diese Schädigung kann sein:

– Angeboren (zum Beispiel Spina bifida);

– Traumatisch (zum Beispiel Wirbelsäulenverletzung);

– Krankheitsbedingt (z. B. ischämische Schädigung der Wirbelsäule nach Ruptur eines Aortenaneurysmas, metastatische Erkrankungen, periphere Neuropathie als Folge von Diabetes oder Lepra sowie neurologische Erkrankungen);

– Iatrogene Ursachen (z. B. Spinalanästhesie und lokale Nervenblockade).

Interessanterweise ist bei einer Wirbelsäulenverletzung auf höherer Ebene, die zu einer Tetraplegie führt, das Dekubitusrisiko für die betroffene Person geringer als bei einem Querschnittsgelähmten (Hirose, 2001). Dies liegt wahrscheinlich daran, dass bei Tetraplegikern die Reflexschleifen der unteren Wirbelsäule weniger betroffen sind und die Schutzreflexe gegen Druckschäden intakt bleiben.

Zweitens kann das zentrale Nervensystem betroffen sein. Dies kann auf Bewusstlosigkeit oder Hirnschädigung zurückzuführen sein. Letzteres tritt bei einigen Patienten auf, die Kopfverletzungen erlitten haben, an Hirnerkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit leiden oder langfristig wegen psychiatrischer Erkrankungen wie Depressionen oder Schizophrenie behandelt worden sind. Obwohl offenbar ausreichende Empfindung, Durchblutung und Beweglichkeit vorhanden sind, um Druckgeschwüre zu verhindern, scheint das Gehirn die Schutzreflexe zu unterdrücken und die sensorischen Warnungen vor einer Gewebeischämie zu ignorieren. Diese Patienten können ischämische Schmerzen spüren oder auch nicht, aber selbst wenn sie sie spüren, machen sie keine angemessenen Bewegungen, um den Druck zu lindern.

Kombinierte Pathologie

Der reaktive Hyperämie-Zyklus bricht selten durch einen einzelnen Faktor zusammen (Tabelle 1). Bei einem Diabetiker mit Neuropathie an den Füßen ist die Durchblutung in diesem Bereich wahrscheinlich gestört. Ein gelähmter Patient mit einer Wirbelsäulenverletzung hat das Gefühl und die Fähigkeit, die betroffenen Bereiche zu bewegen, verloren. Der beatmete Patient auf der Intensivstation kann aufgrund der Anästhesie weder fühlen noch sich bewegen, während die periphere Durchblutung durch die Verabreichung von Inotropika beeinträchtigt sein kann.

Chronische und akute Anfälligkeit

Um wirksame Pläne für die Vorbeugung und Behandlung von Druckgeschwüren zu formulieren, ist es wichtig zu verstehen, dass Patienten, bei denen das Risiko einer Druckschädigung besteht, unabhängig von der Ätiologie in zwei Gruppen eingeteilt werden können – diejenigen, die akut anfällig sind, und diejenigen, die chronisch anfällig sind.

Akute Anfälligkeit entsteht aufgrund einer plötzlichen Erkrankung oder eines Traumas oder aufgrund eines operativen Eingriffs. Sie ist wahrscheinlich von relativ kurzer Dauer (in der Regel nicht länger als zwei Wochen), und sobald die zugrunde liegenden Ursachen beseitigt sind, ist der Patient in der Regel nicht mehr anfällig. Ein Patient, der zu einem chirurgischen Eingriff eingewiesen wird, benötigt beispielsweise nur am Tag der Operation und über Nacht für kurze Zeit eine hochgradig pflegebedürftige Behandlung, ist aber am nächsten Tag, wenn er nicht mehr beatmet und sediert wird, nicht mehr anfällig. Nach einer akuten Episode kann der Patient jedoch chronisch anfällig bleiben, wenn die akute Episode zu einer dauerhaften Schädigung der Abwehrmechanismen des Körpers gegen Druckschäden führt. So gibt es beispielsweise unmittelbar nach einer Wirbelsäulenverletzung eine akute Phase, in der eine sehr hohe Anfälligkeit besteht (Byrne und Salzberg, 1996). Diese klingt nach einiger Zeit ab, aber der Patient bleibt bis zu einem gewissen Grad für den Rest seines Lebens anfällig.

Die chronische Anfälligkeit besteht über einen längeren Zeitraum aufgrund dauerhafter Schäden, die durch ein Trauma oder eine degenerative Erkrankung verursacht wurden. Beispiele hierfür sind Menschen mit Wirbelsäulen- oder Kopfverletzungen, Patienten, die einen zerebrovaskulären Unfall erlitten haben und eine verbleibende Halbseitenlähmung aufweisen, Menschen mit fortschreitenden neurologischen Erkrankungen (Multiple Sklerose, Alzheimer-Krankheit), diabetischer Neuropathie und angeborenen neurologischen Erkrankungen wie Spina bifida.

Die chronische Anfälligkeit kann durch akute Episoden verschlimmert werden. So kann beispielsweise eine Krankheit wie eine Brust- oder Harnwegsinfektion die Drucktoleranz des Gewebes verringern und die Anfälligkeit für die Dauer der Krankheit akut erhöhen.

Die Bedeutung von Druckgeschwüren

Druckgeschwüre können den Betroffenen anerkanntermaßen erheblichen Schaden zufügen, und ihre Vorbeugung und Behandlung verschlingt auch einen großen Teil der Gesundheitsbudgets. Darüber hinaus ist das Versäumnis von Angehörigen der Gesundheitsberufe und Organisationen, Dekubitus angemessen zu verhindern oder zu behandeln, zunehmend Gegenstand von Rechtsstreitigkeiten.

Für den Einzelnen reichen die Folgen eines Dekubitus von leichtem Unbehagen und Unannehmlichkeiten bis hin zu einer dramatischen Einschränkung der Lebensqualität durch verheerende und schmerzhafte Verletzungen großen Ausmaßes (Abb. 7) oder sogar zum Tod durch Septikämie oder Osteomyelitis.

Die Kosten von Dekubitus sind nach wie vor Gegenstand einer Debatte, die nicht besonders gut auf faktischen Informationen beruht. Unabhängig von den genauen Zahlen wird anerkannt, dass die Ausgaben sowohl für die Behandlung bestehender Geschwüre als auch für deren Prävention hoch sind. Die Debatte, die durch die Behauptung in The Costs of Pressure Sores (Touche Ross and Co, 1993) ausgelöst wurde, dass die Behandlung von Patienten, die einen Dekubitus entwickeln, billiger ist als die Vorbeugung des Dekubitus, ist vielleicht etwas steril. Der NHS und die Angehörigen der Gesundheitsberufe haben den klaren Auftrag und die ethische Verpflichtung, Morbidität und Mortalität zu verhindern, und dazu gehört auch die durch Druckgeschwüre verursachte Morbidität und Mortalität, unabhängig davon, ob es teurer ist, sie zu verhindern oder nicht. Es besteht jedoch kaum ein Zweifel daran, dass Prävention teuer ist. Tatsächlich gehören die Ausgaben für Druckentlastungsvorrichtungen zu den fünf größten Ausgaben im NHS-Nichtzahlungsbudget.

Alle Angehörigen der Gesundheitsberufe tragen die Verantwortung dafür, dass diese Ausgaben sinnvoll eingesetzt werden. Dies setzt voraus, dass sie über ein angemessenes und aktuelles Wissen über die Ätiologie, die Prävention und die Behandlung von Dekubitus verfügen. Dies gilt umso mehr, als die Zahl der Rechtsstreitigkeiten im gesamten NHS zunimmt und Unwissenheit vor dem Gesetz keine Verteidigung darstellt. Die rechtlichen Folgen einer mangelhaften Dekubitusversorgung können für die Organisationen in finanzieller Hinsicht und in Bezug auf ihren Ruf äußerst kostspielig sein und für die einzelnen Kliniker beruflich verheerende Folgen haben.