Quimioablación tópicaEditar
Tanto el DCA como el TCA se utilizan para tratamientos cosméticos (como los peelings químicos y la eliminación de tatuajes) y como medicamento tópico para la quimioablación de verrugas, incluidas las genitales. También puede matar las células normales.
Acidosis lácticaEditar
Un ensayo controlado aleatorio en niños con acidosis láctica congénita descubrió que, aunque el DCA era bien tolerado, no era eficaz para mejorar los resultados clínicos. Un ensayo separado de DCA en niños con MELAS (un síndrome de función mitocondrial inadecuada, que conduce a la acidosis láctica) se detuvo pronto, ya que los 15 niños que recibieron DCA experimentaron una toxicidad nerviosa significativa sin ninguna evidencia de beneficio de la medicación. Un ensayo controlado aleatorio de DCA en adultos con acidosis láctica descubrió que, aunque el DCA reducía los niveles de lactato en sangre, no tenía ningún beneficio clínico y no mejoraba la hemodinámica o la supervivencia.
Así pues, aunque los primeros informes de casos y los datos preclínicos sugerían que el DCA podría ser eficaz para la acidosis láctica, los ensayos controlados posteriores no han encontrado ningún beneficio clínico del DCA en este contexto. Además, los sujetos de los ensayos clínicos fueron incapaces de continuar con el DCA como medicación de estudio debido a las toxicidades progresivas.
CancerEdit
En 2007 surgieron informes en la prensa y a través de Internet de que Evangelos Michelakis y sus colaboradores de la Universidad de Alberta habían descubierto que el ácido dicloroacético, o más bien su sal sódica dicloroacetato de sodio, reducía los tumores en ratas y mataba las células cancerosas in vitro. Un artículo publicado en New Scientist despertó un «interés sin precedentes entre los lectores», ya que hablaba de «un fármaco barato y sencillo» que «se sabía que era relativamente seguro» y que podía matar la mayoría de los cánceres. El editorial que lo acompañaba señalaba que ninguna empresa farmacéutica estaría interesada en que se aprobara el compuesto como tratamiento contra el cáncer porque no es patentable. La revista publicó posteriormente un artículo en el que se destacaban los peligros que entrañaba, como el daño a los nervios. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos comenzó a aplicar una ley que prohíbe la venta de sustancias con la sugerencia de que son tratamientos contra el cáncer a menos que hayan sido aprobadas por la FDA.
La Sociedad Americana del Cáncer en 2012 declaró que «la evidencia disponible no apoya el uso del DCA para el tratamiento del cáncer en este momento.» Los médicos advirtieron de los posibles problemas si las personas intentan probar el DCA fuera de un ensayo clínico controlado. Uno de los problemas al intentarlo es la obtención del producto químico. Un estafador fue condenado a 33 meses de prisión por vender un polvo blanco que contenía almidón, pero no DCA, a enfermos de cáncer.
La única dosis in vivo controlada de cinco pacientes humanos que padecían glioblastoma con DCA no fue diseñada para probar su eficacia contra su cáncer. Este estudio fue más bien para ver si se podía administrar a una dosis específica de forma segura sin causar efectos secundarios (por ejemplo, neuropatía). Los cinco pacientes estaban recibiendo otros tratamientos durante el estudio. Las observaciones in vitro y de los tumores extraídos de esos cinco pacientes sugieren que el DCA podría actuar contra las células cancerosas despolarizando las mitocondrias anormales que se encuentran en las células cancerosas del glioblastoma, permitiendo que las mitocondrias induzcan la apoptosis (muerte celular) de las células malignas. Los trabajos in vitro con DCA en neuroblastomas (que tienen menos anomalías mitocondriales reconocidas) mostraron actividad contra las células malignas e indiferenciadas. Un informe de un caso de 2016 discute y revisa la aplicación potencial del DCA en los tumores malignos del sistema nervioso central. Un estudio de 2018 encontró que el DCA podría desencadenar un cambio metabólico de la glucólisis (el efecto Warburg) a la OXPHOS mitocondrial y aumentar el estrés de oxígeno reactivo que afecta a las células tumorales. Estos efectos no se observaron en las células no tumorales.
NeuropatíaEditar
La neuropatía ha sido un problema en algunos ensayos clínicos con DCA provocando su interrupción efectiva, pero una revisión del BJC de 2008 encontró que no se ha producido en otros ensayos con DCA. El mecanismo de la neuropatía inducida por el DCA no se conoce bien. Por un lado, los trabajos in vitro con nervios han sugerido un mecanismo para el efecto neuropático del DCA; el DCA muestra una desmielinización de los nervios dependiente de la dosis y de la exposición (desprendimiento de la «vaina» del nervio), desmielinización que fue parcialmente reversible con el tiempo, tras el lavado del DCA. Por otra parte, la revisión de 2008 en BJC afirma que «esta neurotoxicidad se asemeja al patrón de polineuropatía sensoriomotora dependiente de la longitud, sin desmielinización», en relación con el estudio de 2006 de Kaufman et al.
Insuficiencia cardíaca
El DCA se ha investigado como tratamiento para la recuperación post-isquémica. También hay pruebas de que el DCA mejora el metabolismo mediante la estimulación de la producción de NADH, pero puede llevar a una depleción de NADH en normoxia.