1. En general se reconoce que el vasodilatador hidralazina produce hipotensión acompañada de taquicardia mediada por barorreflejos. Sin embargo, en algunas condiciones experimentales, el cambio de la frecuencia cardíaca que la acompaña es la bradicardia, una respuesta paradójica que no se ha explicado satisfactoriamente. En el presente estudio se examinó la posibilidad de que la bradicardia inducida por la hidralazina estuviera mediada por aferentes vagales o simpáticos activados por cambios en la presión ventricular izquierda. 2. Se registraron las respuestas de la presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca a la hidralazina en ratas conscientes normotensas e intactas mediante un método de manguito en la cola y se compararon con las respuestas en animales sometidos a una desaferentación sinoaórtica (SAD) previa para eliminar la influencia del barorreflejo arterial. También se obtuvieron respuestas tras el bloqueo de las fibras C vagales aferentes del miocardio con uretano, de los impulsos vagales eferentes al corazón con metilatropina, de los efectos inotrópicos positivos de la hidralazina con atenolol y de la sensibilización prostanoide de las fibras nerviosas del miocardio con indometacina. 3. La hidralazina produjo hipotensión y taquicardia en ratas intactas, e hipotensión y bradicardia en animales SAD. En las ratas intactas, este patrón no se vio afectado por ninguno de los pretratamientos, mientras que en las ratas SAD, todos los pretratamientos revirtieron la bradicardia a la hidralazina. 4. Los presentes resultados indican que la supresión del barorreflejo arterial por el TAE propicia la aparición de una respuesta bradicárdica a la hidralazina. Esta reacción es probablemente el resultado de la activación de un reflejo cardiodepresivo vagal originado en el corazón, como sugiere su bloqueo por fármacos que actúan en varios sitios a lo largo del arco reflejo.