El edema macular cistoide pseudofáquico (EMC), también conocido como síndrome de Irvine-Gass, provoca una pérdida de visión indolora y suele presentarse entre 4 y 6 semanas después de la cirugía de cataratas, aunque los factores de riesgo de esta complicación pueden identificarse a menudo mucho antes. Los pacientes con mayor riesgo de ECM son los que padecen diabetes mellitus en ausencia de retinopatía, los que padecen diabetes con retinopatía (riesgo relativo 1,80 y 6,23, respectivamente), los pacientes con antecedentes de membrana epirretiniana (RR 5.60) o uveítis (RR 2,88), y aquellos con oclusión de la vena retiniana (RR 4,47).1
Es importante educar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de ECM antes del procedimiento, ya que ayudará a aliviar su consternación en caso de que se produzca la complicación. También se sabe que ciertas complicaciones intraoperatorias, como la rotura capsular posterior y la retención de material del cristalino, aumentan la incidencia de EMC.2 En caso de que el paciente experimente cualquiera de las situaciones anteriores, puede estar indicada la dilatación frecuente en el período postoperatorio para ayudar a detectar los signos de EMC.
Las siguientes son algunas perlas a tener en cuenta cuando se comaneja a los pacientes de cirugía de cataratas.
BANDERAS ROJAS
Los factores etiológicos propuestos para la EMC postoperatoria incluyen la inflamación, la tracción vitreomacular y la inestabilidad vascular. La etiología primaria parece ser los mediadores inflamatorios no regulados en el humor y el vítreo como resultado de la manipulación quirúrgica. Estos mediadores (p. ej., leucotrienos y prostaglandinas) alteran las barreras hemato-acuosa y hemato-retina, lo que provoca un aumento de la permeabilidad.3 El momento de la aparición típica de la ECM puede deberse al tiempo que tardan estos mediadores inflamatorios en llegar al fondo del ojo desde el segmento anterior.
La sospecha de EMC está motivada por la reducción de la AV o la metamorfopsia que no puede explicarse por otras etiologías asociadas a la cirugía de cataratas, incluyendo el error refractivo residual, el edema corneal, la malposición del cristalino o la opacificación capsular posterior.
El EMC visualmente significativo es relativamente infrecuente, y se produce en el 0,1% al 3,5% de los ojos tras la cirugía de cataratas.4-6 El edema macular no visualmente significativo es mucho más común. Se observa entre el 3% y el 41% de los ojos evaluados con OCT y entre el 20% y el 55% de los ojos evaluados con angiografía con fluoresceína.7
La AV del paciente y los síntomas deben determinar la necesidad de obtener imágenes con OCT. La visión borrosa en ausencia de otros hallazgos requiere un cuidadoso examen de fondo de ojo con dilatación y OCT macular (Figura 1). La obtención rutinaria de imágenes de todos los pacientes puede identificar algunos con EMC asintomática y conducir a un tratamiento innecesario y a la angustia del paciente.
Figura 1. La OCT realizada 30 días después de la cirugía de cataratas muestra un EMC leve.
Tratamiento del EMC
No existe un consenso que defina la necesidad óptima de prevención o tratamiento del EMC. Se ha comprobado que el tratamiento profiláctico con un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) tópico antes de la cirugía de cataratas reduce la incidencia de EMC en el postoperatorio; sin embargo, los efectos visuales de la EMC que se produjeron fueron insignificantes a largo plazo (>3 meses).8
Recientemente, la suspensión intraocular de dexametasona al 9% (Dexycu, Eyepoint Pharmaceuticals) recibió la aprobación de la FDA para su inyección detrás del iris en el momento de la cirugía de cataratas. Esta formulación resultó ser segura y eficaz en el tratamiento de la inflamación que se produce después de la cirugía de cataratas y puede ser una alternativa a la instilación postoperatoria de gotas de esteroides.9
Los medicamentos antiinflamatorios tópicos postoperatorios reducen la incidencia de ECM. Un análisis de 30 ensayos clínicos aleatorios, que incluían la cirugía de cataratas sin complicaciones en pacientes no diabéticos, demostró que los AINE tópicos postoperatorios reducían significativamente las probabilidades de desarrollar EMC en comparación con los corticosteroides tópicos postoperatorios.10 Ese análisis también descubrió que una combinación de corticosteroides y AINE era superior a los corticosteroides tópicos solos.
Si un paciente desarrolla EMC a pesar del tratamiento profiláctico, la afección puede manejarse generalmente con medicamentos tópicos. Aunque el edema suele autolimitarse en el transcurso de varios meses, el tratamiento tópico con AINE es eficaz para reducir el EMC detectado por OCT y puede acelerar la recuperación visual tras la cirugía en comparación con el placebo.11 La combinación de un corticosteroide y un AINE también parece ser superior a cualquiera de los dos medicamentos antiinflamatorios por separado. En un estudio, la mejora media de la AV de Snellen durante 3 meses fue de 1,6 líneas en los pacientes que recibieron un AINE, de 1,1 líneas en los pacientes que recibieron un esteroide y de 3,8 líneas en los pacientes que recibieron una combinación.12
En nuestra consulta, prescribimos acetato de prednisolona al 1% y ketorolaco al 0,5% para utilizarlos cuatro veces al día hasta la resolución del EMC, seguidos de una reducción gradual de 3 semanas. Disminuimos ambos por recomendación del grupo de retina con el que trabajamos (tres veces al día durante 1 semana, luego dos veces al día durante 1 semana, seguido de una vez al día durante 1 semana). No se alarme si la gravedad de la ECM empeora justo después de comenzar el tratamiento tópico. Al igual que el retraso en la aparición del edema (que se supone que se debe al tiempo que tardan los mediadores inflamatorios en llegar a la retina desde el segmento anterior), los medicamentos también tardan en llegar a la retina desde la superficie ocular (Figuras 2 y 3).
Figura 2. La OCT realizada 5 días después de iniciar el tratamiento con acetato de prednisolona y ketorolaco cuatro veces al día muestra un empeoramiento del EMC.
Figura 3. La OCT realizada 1 mes después de iniciar el tratamiento demuestra la resolución de la EMC.
La EMC recalcitrante suele requerir más intervenciones para la recuperación visual. Si no se producen mejoras estructurales (hallazgos en la OCT) y funcionales (AV) en el plazo de 1 mes de tratamiento tópico, está indicada la derivación a un especialista en retina. Se ha demostrado que las inyecciones perioculares de esteroides (subtenonianas y retrobulbares) reducen el edema y mejoran la AV en la EMC refractaria al tratamiento tópico.13 Las inyecciones intraoculares de esteroides y los implantes intravítreos de liberación prolongada también han mejorado los resultados en pacientes con EMC crónica.14
Las inyecciones anti-VEGF también han demostrado ser beneficiosas para el tratamiento de la EMC crónica. Un estudio retrospectivo multicéntrico descubrió que el 72% de los ojos con EMC refractaria tratados con al menos una inyección intravítrea de bevacizumab (Avastin, Genentech) presentaban una mejora de la AV y una reducción del grosor macular central medio a los 12 meses.15
En algunos casos, deben emplearse métodos quirúrgicos para tratar la EMC. Por ejemplo, puede ser necesaria la extracción quirúrgica del material del cristalino retenido para resolver la EMC recalcitrante. La vitrectomía de la pars plana también ha mejorado los resultados visuales de la EMC que no ha respondido al tratamiento médico.16
PUNTOS PARA LLEVAR A CASA
En el comanejo de los pacientes de cirugía de cataratas, vale la pena ser capaz de reconocer complicaciones comunes como el EMC y saber cómo proceder cuando se detectan.
Para resumir, identifique los pacientes de riesgo (aquellos con diabetes, membrana epirretiniana, uveítis u oclusión de la vena retiniana) antes de la operación. También hay que tener en cuenta las complicaciones intraoperatorias que pueden aumentar el riesgo de ECM (p. ej., rotura capsular posterior, fragmentos de cristalino retenidos). Descarte otras causas de desenfoque postoperatorio y realice un examen de dilatación cuidadoso y una OCT macular para identificar la EMC. Educar y tranquilizar al paciente de que el EMC es una condición tratable. Tratar tópicamente con AINE y esteroides, y remitir a un especialista en retina para una mayor intervención si el EMC es recalcitrante.
1. Henderson BA, Kim JY, Ament CS, Ferrufino-Ponce ZK, Grabowska A, Cremers SL. Edema macular cistoide clínico pseudofáquico. Risk factors for development and duration after treatment. J Cataract Refract Surg. 2007;33(9):1550-1558.
2. Kim SJ, Belair ML, Bressler NM, et al. A method of reporting macular edema after cataract surgery using optical coherence tomography. Retina. 2008;28(6):870-876.
3. Benitah NR, Arroyo JG. Edema macular cistoide pseudofáquico. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(1):139-153.
4. Powe NR, Schein OD, Gieser SC, et al. Síntesis de la literatura sobre la agudeza visual y las complicaciones tras la extracción de cataratas con implantación de lentes intraoculares. Cataract Patient Outcome Research Team. Arch Ophthalmol. 1994;112(2):239-252.
5. Greenberg PB, Tseng VL, Wu WC, et al. Prevalencia y predictores de complicaciones oculares asociadas a la cirugía de cataratas en veteranos de Estados Unidos. Ophthalmology. 2011;118(3):507-514.
6. Clark A, Morlet N, Ng JQ, et al. Whole population trends in complications of cataract surgery over 22 years in Western Australia. Ophthalmology. 2011;118(6):1055-1061.
7. Bélair ML, Kim SJ, Thorne JE, et al. Incidencia del edema macular cistoide tras la cirugía de cataratas en pacientes con y sin uveítis mediante tomografía de coherencia óptica. Am J Ophthalmol. 2009;148(1):128-135.
8. Grzybowski A, Kim SJ. Sustitución de corticosteroides por antiinflamatorios no esteroideos: ¿está justificado por la medicina basada en la evidencia? J Cataract Refract Surg. 2016;42(3):510-511.
9. Donnenfeld E, Holland E. Suspensión intracameral de dexametasona para la inflamación asociada a la cirugía de cataratas: un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, de fase III. Ophthalmology. 2018;125(6):799-806.
10. Heier JS, Topping TM, Baumann W, et al. Ketorolac versus prednisolona versus terapia combinada en el tratamiento del edema macular cistoide agudo pseudofáquico. Ophthalmology. 2000;107(11):2034-2039.
11. Kim SJ, Schoenberger SD, Thorne JE, Ehlers JP, Yeh S, Bakri SJ. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos tópicos y cirugía de cataratas: un informe de la Academia Americana de Oftalmología. Ophthalmology. 2015;122(11):2159-2168.
12. Shelsta HN, Jampol LM. Tratamiento farmacológico del edema macular cistoide pseudofáquico: actualización 2010. Retina. 2011;31(1):4-12.
13. Benhamou N, Massin P, Haouchine B, Audren F, Tadayoni R, Gaudric A. Triamcinolona intravítrea para el edema macular pseudofáquico refractario. Am J Ophthalmol. 2003;135(2):246-249.
14. Bellocq D, Korobelnik JF, Burillon C, et al. Effectiveness and safety of dexamethasone implants for post-surgical macular oedema including Irvine-Gass syndrome: the EPISODIC study. Br J Ophthalmol. 2015;99(7):979-983.
15. Arevalo JF, Maia M, Garcia-Amaris RA, et al; Pan-American Collaborative Retina Study Group. Intravitreal bevacizumab for refractory pseudophakic cystoid macular edema: The Pan-American Collaborative Retina Study Group results. Ophthalmology. 2009;116:1481-1487.
16. Cardone S, et al. The role of pars plana vitrectomy for pseudophakic cystoid macular edema. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(7):3012.
Charles A. Roseman, OD
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