La digoxina puede utilizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, aleteo auricular y en casos seleccionados de taquicardia supraventricular paroxística. Debido a sus profundos efectos proarrítmicos y a la falta de datos convincentes sobre el beneficio en cuanto a morbilidad y mortalidad, la digoxina ha sido expulsada repetidamente del arsenal terapéutico. Sin embargo, ha seguido regresando y se sigue utilizando en pacientes que no consiguen un efecto satisfactorio con las terapias de primera línea. Además, la digoxina se utiliza con frecuencia en el ámbito de las urgencias para frenar la frecuencia ventricular durante la taquicardia supraventricular (por ejemplo, la fibrilación auricular). Dado que la digoxina puede causar arritmias potencialmente mortales, todos los profesionales sanitarios deben ser capaces de reconocer los cambios comunes en el ECG de la digoxina y las arritmias.
Efectos de la digoxina sobre la función cardíaca y el ECG
La digoxina tiene un efecto inotrópico positivo y un efecto cronotrópico negativo, lo que significa que aumenta la contractilidad ventricular pero disminuye la frecuencia cardíaca. El efecto inotrópico positivo se debe a la inhibición de la adenosina trifosfatasa sodio-potasio (NaK-ATPasa) en el miocardio ventricular. La inhibición de la Na-K-ATPasa conduce a un aumento de la concentración intracelular de sodio, que afecta al intercambiador sodio-calcio de manera que, en última instancia, aumenta la concentración de calcio intracelular. Esto hace que haya más calcio disponible para las proteínas contráctiles que, por lo tanto, producen contracciones más fuertes. La disminución de la frecuencia cardíaca se debe al aumento de la actividad del nervio Vago causado por la digoxina. El aumento de la actividad del Vago disminuye el automatismo en el nódulo sinoauricular (lo que reduce la frecuencia cardíaca) y también ralentiza la conducción sobre el nódulo auriculoventricular (AV).
El hallazgo más clásico del ECG son las depresiones generalizadas del segmento ST con un segmento ST curvado (generalizado implica que las depresiones pueden producirse en la mayoría de las derivaciones del ECG). Consulte la figura 1.
Efectos adversos de la digoxina
La incidencia de reacciones adversas al fármaco es elevada, debido al estrecho índice terapéutico del mismo. La digoxina es muy pro-arrítmica, lo que significa que aumenta la probabilidad de que se produzcan arritmias. Esto se explica por el aumento de los niveles de calcio intracelular, que provoca un acortamiento del potencial de acción. La digoxina acorta el potencial de acción en todas las células cardíacas, tanto en las aurículas como en los ventrículos. Esto aumenta el automatismo en las células con automatismo natural, pero también puede provocar un automatismo anormal en las células que normalmente no presentan automatismo. El efecto sobre la automaticidad debe distinguirse del efecto sobre la conducción del impulso, ya que la digoxina ralentiza la conducción del impulso.
Es importante señalar que la asociación entre los cambios en el ECG y el riesgo de arritmia es débil. Por lo tanto, pueden producirse arritmias en ausencia de cambios en el ECG y viceversa (es decir, los cambios en el ECG pueden ser pronunciados sin que se produzcan arritmias). Los niveles plasmáticos >2 ng/mL se consideran una sobredosis. Sin embargo, pueden producirse arritmias a niveles plasmáticos inferiores a 2 ng/mL y pueden no producirse arritmias incluso a niveles plasmáticos superiores. Por lo tanto, la digoxina es bastante impredecible en términos de riesgo de arritmia.
La hipocalemia potencia el efecto de la digoxina
La hipocalemia siempre potencia los efectos proarrítmicos de la digoxina. Los niveles de potasio deben evaluarse siempre en los pacientes que utilicen digoxina cada vez que soliciten atención médica. Pueden producirse arritmias ya con niveles plasmáticos terapéuticos de digoxina en el entorno de la hipocalemia.
Arritmias causadas por digoxina
La digoxina puede causar prácticamente todas las arritmias conocidas. Sin embargo, ninguno de los cambios en el ECG o las arritmias son exclusivos de la digoxina. Siempre se debe sospechar que la digoxina es el desencadenante de una arritmia (en pacientes que usan digoxina) si hay evidencia de un aumento del automatismo y una disminución de la conducción del impulso. La explicación es la siguiente:
- El aumento del automatismo se produce tanto en las aurículas como en los ventrículos. Esto se manifiesta inicialmente con latidos prematuros (latidos auriculares prematuros o latidos ventriculares prematuros), que se consideran un signo temprano de sobredosis. A niveles plasmáticos más altos pueden producirse taquiarritmias auriculares y taquiarritmias ventriculares. La taquicardia de unión es menos frecuente. Las arritmias ventriculares suelen producirse a niveles plasmáticos más elevados.
- La disminución de la conducción del impulso puede manifestarse como un alargamiento del intervalo PR, un bloqueo auriculoventricular (AV) (que suelen ser dependientes de la frecuencia cardíaca) o un bloqueo sinoauricular (SA) (que suelen ser transitorios).
El paciente típico con sobredosis de digoxina presentará extrasístoles (latidos prematuros) y diversos grados de bloqueo AV.
En la intoxicación por digoxina puede producirse una forma bastante peculiar de taquicardia ventricular, a saber, taquicardia ventricular bidireccional. Este tipo de taquicardia ventricular presenta un eje eléctrico que cambia de izquierda a derecha de un latido a otro. La figura 2 (Szentpali et al) muestra un ejemplo de taquicardia ventricular bidireccional.
Table 1. Digoxin effects on rhythm and conduction
| Effect on sinoatrial (SA) node | Digoxin enhances Vagus nerve activity which decreases the automaticity in the SA node. |
| P-wave | No clinically significant effect. |
| AV system (AV node, His bundle, Purkinje system) | Digoxin enhances Vagus nerve activity, which slows conduction over the AV node. Digoxin also has a direct effect on AV conduction, by slowing it. This causes prolongation of the PR interval, which is considered a normal finding, unless severely prolonged. Second- and third-degree AV block is evidence of intoxication. Automaticity is increased in the entire AV system (AV node, His bundle, Purkinje fibers). |
| QRS complex | No effect |
| ST segment | ST segment depression with curved appearance (Figure 1). |
| T-wave | The T-wave amplitude typically diminishes. The initial portion of the T-wave may be negative but the latter portion is mostly positive (thus the T-wave may appear biphasic/diphasic). The T-wave may become completely inverted (negative) as well. The latter is more common in overdose. |
| U-wave | Increased amplitude |
| QT (QTc) interval | Shortening of the QT interval occurs at therapeutic doses. |
| Arrhythmia | Digoxin is extremely pro-arrhythmogenic and may cause vritually all known arrhythmias and conduction defects. The arrhythmias/conduction defects that are not caused by digoxin are as follows: second-degree AV block type 2, atrial flutter, bundle branch block. Se debe sospechar especialmente si hay evidencia de un aumento del automatismo y una disminución simultánea de la conducción del impulso (por ejemplo, bloqueo AV). Los latidos prematuros ventriculares son la arritmia más común. Es un marcador de mayor riesgo de taquicardia ventricular, ritmo idioventricular y fibrilación ventricular. Los latidos ventriculares pueden ser unifocales o multifocales. Suelen producirse en el bigemini o en el trigemini. Los bloqueos AV también son muy frecuentes, al igual que la fibrilación auricular. |