Hematoma epidural

¿Está seguro de que su paciente tiene un hematoma epidural? ¿Cuáles son los hallazgos típicos de esta enfermedad?

El hematoma epidural (HEP) es una hemorragia intracraneal entre la membrana externa del cerebro (duramadre) y el cráneo, generalmente causada por un traumatismo. El hematoma suele estar causado por la laceración de las arterias meníngeas o sus ramas. Sin embargo, en los niños la etiología más probable es la hemorragia venosa por fracturas de cráneo en zonas de rápido crecimiento óseo.

Las localizaciones típicas en los niños son frontal, parietooccipital y fosa posterior. Los signos clínicos varían según la edad del niño. Los síntomas clásicos son la disminución inicial de la conciencia causada por el propio traumatismo, seguida de un intervalo sin síntomas. A medida que la sangre se acumula en el espacio epidural, el niño puede deteriorarse rápidamente. La tomografía computarizada (TC) suele demostrar una lesión biconvexa e hiperdensa restringida por las líneas de sutura, a menudo asociada a un desplazamiento de la línea media.

El diagnóstico y el tratamiento rápidos son esenciales para evitar el deterioro neurológico y los déficits subsiguientes.

Los hematomas epidurales se producen con mayor frecuencia tras un traumatismo craneal, que puede causar una pérdida temporal de conciencia o un coma. El traumatismo suele afectar al lóbulo temporal y provoca el desgarro de la arteria meníngea media; también puede producirse por la rotura de la arteria meníngea anterior o de los senos venosos durales. La mayoría de los casos se acompañan de fractura de cráneo.

La HDE puede asociarse a un periodo transitorio de conciencia, también conocido como «intervalo lúcido», tras la pérdida inicial de conciencia debida a la lesión cerebral primaria. Tras este «intervalo lúcido», el rápido deterioro debido a la acumulación de sangre puede causar dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, confusión, afasia, convulsiones y hemiparesia.

Si el hematoma no se resuelve, las complicaciones potenciales incluyen el aumento de la presión intracraneal (PIC), la dilatación ipsilateral de la pupila debido a la compresión del nervio oculomotor y la respuesta de Cushing compuesta por hipotensión, respiración irregular, así como bradicardia. La HDE que afecta a la fosa posterior suele elevar la PIC al obstruir las salidas del cuarto ventrículo y provocar hidrocefalia. Además, la ceguera cortical también puede ser un síntoma de presentación.

¿Qué otra enfermedad/condición comparte algunos de estos síntomas?

Los hematomas subdurales (HSD) se asocian con un HDE de inicio más lento debido a que la hemorragia venosa es más lenta. Los signos clínicos pueden aparecer en cuestión de minutos o pueden demorarse hasta 2 semanas. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza muestra una lesión hiperdensa en forma de media luna en los HDE agudos.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) puede presentarse con síntomas variables. Los rasgos característicos incluyen una cefalea intensa y repentina, a menudo descrita como «el peor dolor de cabeza de mi vida». La cefalea puede ir asociada a una breve pérdida de conciencia, convulsiones, náuseas, vómitos o meningismo. En la tomografía computarizada, la sangre está presente en más del 90% de los casos si las imágenes se realizan en las primeras 24 horas.

¿Qué ha provocado esta enfermedad en este momento?

El hematoma epidural se debe casi exclusivamente a un traumatismo craneal. La mayor incidencia se da en adolescentes y adultos jóvenes. El lóbulo temporal suele verse afectado, rompiendo el hueso esfenoides y desgarrando la arteria meníngea media a su paso por el foramen espinoso. Esta rotura provoca la acumulación de sangre entre la duramadre y el cráneo. El hematoma en expansión se asemeja a una lente biconvexa en los estudios de imagen. El aumento de la PIC secundario a la acumulación de sangre conduce en última instancia a la hernia cerebral y a la muerte, a menos que la compresión se libere quirúrgicamente.

Aunque la mayoría de los casos implican daños arteriales, la interrupción de una de las estructuras venosas durales también puede dar lugar a HDE. En este caso, el deterioro clínico puede ser gradual, lo que corresponde a una acumulación más lenta de sangre venosa.

La HDE no traumática es muy rara, y algunas posibles causas incluyen la complicación de un procedimiento neuroquirúrgico, el absceso epidural, los tumores hemorrágicos, la infección, la coagulopatía, las anomalías congénitas o malformaciones vasculares de la duramadre, el embarazo, la anemia de células falciformes, el lupus eritematoso sistemático, la cirugía a corazón abierto, la enfermedad de Paget del cráneo y la hemodiálisis.

¿Qué estudios de laboratorio debe solicitar para ayudar a confirmar el diagnóstico? ¿Cómo debe interpretar los resultados?

Inicialmente debe obtenerse un TAC craneal y/o una RMN cerebral. La punción lumbar está contraindicada en un contexto de hemorragia aguda y aumento de la PIC. Los estudios de laboratorio complementarios deben incluir un recuento sanguíneo completo y un perfil de coagulación. Estos estudios son esenciales para el manejo de la HDE.

Pueden ser necesarios varios otros estudios dependiendo de cada caso. La escala de coma de Glasgow (GCS) es una herramienta útil para evaluar el estado neurológico del paciente; además, en los niños de 2 años o menos, se recomienda la GCS pediátrica.

¿Serían útiles los estudios de imagen? Si es así, ¿cuáles?

El TAC craneal es el estudio de imagen más utilizado para determinar la presencia de una HDE, ya que está ampliamente disponible y es eficiente en cuanto a tiempo. La sangre epidural suele parecerse a una lente biconvexa debido a las firmes uniones durales presentes en las suturas craneales (Ver Figura 1 y Figura 2.). Ocasionalmente, pueden aparecer focos heterogéneos de menor intensidad dentro de un EDH y pueden indicar una extravasación activa de sangre y requerir una evaluación quirúrgica inmediata.

Figure 1.

Figure 2.

Up to 8% of EDHs are undetectable on a head CT, possibly due to severe anemia, severe hypotension, early scanning after trauma or venous bleeding. A head CT may not be sufficiently sensitive to detect a reduced blood volume. The laboratory studies previously mentioned, such as a complete blood count, can help determine if any of these scenarios apply. Furthermore, an EDH undetectable by head CT may be detectable with a brain magnetic resonance imaging (MRI) (See
Figure 3 and Figure 4.). The majority of EDHs are evident within 8-24 hours; therefore, they are usually detectable upon repeat imaging in the first day.

Figure 3.

Figure 4.

The volume of an EDH is correlated with clinical outcome and considered in the treatment planning. This measurement can be obtained from a head CT using the formula ABC/2, which estimates the volume of an ellipsoid lesion. A is the largest diameter of the hematoma on the CT slice with the greatest area of hemorrhage. B is the largest diameter 90 degrees to A on the same CT slice. C is the number of CT slices containing the hematoma multiplied by the slice thickness in centimeters. Un único corte de TC se incluye en C si el área de la hemorragia es superior al 75% del hematoma en el corte de TC utilizado en A; mientras que se excluye si el área es inferior al 25% del área mayor de la hemorragia.

La RM cerebral puede ser complementaria o sustitutiva. La RMN es más útil para detectar la HDE en el vértice. El aspecto de una HDE puede evolucionar con el tiempo de forma similar a un hematoma parenquimatoso. Un coágulo de sangre formado de forma aguda es hipointenso en una RMN ponderada en T2 debido a la presencia de desoxihemoglobina. Durante las semanas siguientes, la desoxihemoglobina se degrada a metahemoglobina, que aparece brillante tanto en la RMN ponderada en T1 como en T2. Después de varias, con sólo los depósitos de hemosiderina restantes, el coágulo de sangre se vuelve hipointenso en la resonancia magnética ponderada en T1.

La angiografía cerebral también puede ser útil para evaluar cualquier lesión vascular anormal.

Confirmar el diagnóstico

Como con cualquier otra condición médica, una historia clínica y un examen físico completos son pasos fundamentales para hacer un diagnóstico preciso.

Las características importantes de la historia incluyen traumatismo craneoencefálico, pérdida de conciencia, alteración del estado mental (es decir, un cambio en el comportamiento del niño que hayan observado los padres), dolor de cabeza, vómitos, irritabilidad y palidez. Un intervalo sin síntomas seguido de un rápido deterioro clínico es típico de una HDE temporal. En el caso de una HDE que afecte a la fosa posterior, el deterioro abrupto puede ir precedido de mareos y disminución de la coordinación.

Al examinar a los bebés de 12 meses o menos, puede palparse un cefalohematoma. El examinador también debe buscar cualquier signo de lateralización como hemiparesia, hemiplejía y anisocoria (pupilas desiguales). La respuesta de Cushing es un signo de aumento de la PIC y de una posible hernia cerebral.

Si puede confirmar que el paciente tiene un hematoma epidural, ¿qué tratamiento debe iniciarse?

Cuidados inmediatos

Los niños que presentan un HDE son tratados como pacientes traumatizados, y la evaluación inicial sigue la «regla ABC» del soporte vital avanzado en traumatismos: mantenimiento de la vía aérea con protección de la columna cervical, respiración y ventilación, así como circulación con control de la hemorragia. Además, los niños con GCS de 8 o menos y con un estado mental que empeora rápidamente son intubados y ventilados para mantener la pCO2 entre 35 y 40 mmHg. Puede ser necesaria la reanimación con líquidos para evitar la hipotensión.

Además, se debe inmovilizar la columna cervical mientras se proporciona oxígeno suplementario para mantener la saturación por encima del 95%. Si hay signos de herniación y aumento de la PIC, se inicia una terapia hiperosmolar con manitol mientras se eleva la cabecera de la cama en un ángulo de 30 grados. Se recomienda una hiperventilación leve, con PaCO2 a 30-35 mmHg, para los niños cuyos signos de herniación no responden al manitol.

Los signos de aumento de la PIC incluyen alteración del estado mental, convulsiones, cambios pupilares y vómitos. La cefalea y la alteración del nivel de conciencia seguidas de cambios pupilares y bradicardia son sugestivas de una inminente hernia transtentorial en niños. La hernia a través del foramen magnum se asocia con nistagmo descendente, bradicardia, bradipnea e hipertensión.

Las coagulopatías deben tratarse con vitamina K, sulfato de protamina, plasma fresco congelado, transfusiones de plaquetas o concentrados de factores de coagulación.

Las indicaciones para la evacuación quirúrgica incluyen cualquier HDE sintomática, disminución rápida del nivel de conciencia, aumento de la PIC, HDE aguda asintomática radiográficamente mayor de 1 cm en su punto más profundo, anomalías pupilares, signos cerebelosos, hemiparesia y estado comatoso.

Cuidados a largo plazo

Se recomienda encarecidamente un TAC craneal de seguimiento entre 4 y 6 semanas después de la evacuación quirúrgica para evaluar cualquier hemorragia residual o recurrente. Los niños sin déficits neurológicos posteriores pueden volver a la escuela dentro de este período de tiempo. Dependiendo de la edad del niño y de la extensión del daño óseo, se permiten los deportes de contacto cuando el hueso haya cicatrizado suficientemente.

Las terapias ocupacionales y físicas están indicadas para los niños con déficits neurológicos residuales. Para los niños con anemia por deficiencia de hierro debido a la pérdida de sangre, se recomienda la administración de suplementos de hierro.

¿Cuáles son los posibles resultados del hematoma epidural?

Los factores pronósticos asociados a una buena recuperación neurológica tras la evacuación quirúrgica del HED incluyen un intervalo de tiempo corto entre el inicio de los síntomas neurológicos y la evacuación quirúrgica, un GCS alto en el momento de la presentación y la ausencia de lesiones asociadas como cambios pupilares o hematoma subdural.

Los niños menores de 5 años experimentan una menor morbilidad y mortalidad por HDE que los niños mayores o los adultos porque sus suturas craneales son más flexibles y capaces de acomodar una HDE en expansión. La tasa de mortalidad asociada a la HDE en la población pediátrica es del 2 al 6%, pero es mayor en los niños que se presentan con un «intervalo lúcido», ya que esta aparente mejoría puede retrasar el diagnóstico preciso y el tratamiento definitivo.

¿Qué causa esta enfermedad y qué frecuencia tiene?

La HDE se produce en aproximadamente el 1-3% de los traumatismos craneales cerrados en la población pediátrica. Los varones tienen al menos el doble de probabilidades de verse afectados. Las etiologías varían según la edad. La HDE es rara en los recién nacidos, pero puede estar asociada al parto con fórceps o a la extracción con ventosa. En los lactantes y niños pequeños, un impacto de baja velocidad (es decir, una caída) es el mecanismo más común de lesión. El maltrato infantil representa entre el 6 y el 18% de los casos. En los niños mayores, las colisiones con vehículos de motor son la principal causa de HDE.

Como se describe en la doctrina Monroe-Kellie, el volumen global del compartimento intracraneal no puede cambiar dentro del cráneo rígido con suturas cerradas. La presión dentro de la bóveda craneal depende directamente del volumen y la conformidad del parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre. Con una HDE en expansión, el parénquima cerebral, el LCR y la sangre venosa se desplazan. Con el tiempo, este efecto de masa puede provocar una hernia cerebral a través del foramen magnum, lo cual es mortal.

Esta fisiopatología puede no aplicarse a los niños pequeños, cuyas suturas craneales permanecen abiertas hasta los 18 meses de edad y cuyos espacios subaracnoideos y extracelulares son relativamente grandes; por lo tanto, pueden tolerar un EDH en expansión mejor que los niños mayores y los adultos. Debido a esta capacidad para la hemorragia intracraneal de gran volumen, los niños pequeños pueden llegar a estar anémicos antes de presentar signos de aumento de la presión intracraneal (PIC).

La formación espontánea de HDE es poco frecuente. En la población pediátrica, las etiologías potenciales incluyen la infección del oído medio o de los senos paranasales, la complicación de procedimientos neuroquirúrgicos (p. ej. colocación de una derivación ventricular), traumatismo craneal menor en niños con coagulopatías como la hemofilia o la trombocitopenia, tumor craneal invasivo como la histiocitosis de células de Langerhans o la metástasis de un tumor sólido en el cráneo, y anemia falciforme con infarto craneal.

Otras manifestaciones clínicasque podrían ayudar al diagnóstico y al manejo.

Los niños con un HDE en un contexto agudo, con un GCS de 12 o inferior, necesitan ser vistos por un neurocirujano para evaluar al niño para una intervención quirúrgica.

¿Cómo se puede prevenir el hematoma epidural?

Las medidas de protección para prevenir los traumatismos craneoencefálicos incluyen el uso de cascos en el atletismo y el ciclismo, el uso de asientos de coche y las medidas de salud pública que destacan la responsabilidad de los padres y otros cuidadores de niños para prevenir los traumatismos craneoencefálicos no accidentales.

¿Cuál es la evidencia?

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