Palabras clave:Staphylococcus aureus, estreptococos β-hemolíticos, estreptococos viridans, impétigo, celulitis, erisipela, parotiditis bacteriana, absceso de Brodie
Numerosas infecciones que generalmente son causadas por Staphylococcus aureus también pueden ser causadas por especies de Streptococcus y viceversa. Las fosas nasales son un reservorio habitual de S aureus, y la infección suele producirse por fallos de higiene, ya sea por exposición autóloga o exógena al patógeno. El organismo entra a través de roturas en la piel y comienza su proceso infeccioso. Los estreptococos se transmiten de persona a persona por contacto con la piel y luego pueden colonizar la nariz y la garganta.
El impétigo
suele estar causado por una infección por S aureus, aunque los estreptococos β-hemolíticos, principalmente Streptococcus pyogenes, también pueden causarlo. El impétigo afecta a todos los grupos de edad, siendo la población pediátrica la más afectada. La forma bullosa es más común en bebés y niños menores de 2 años, y la forma no bullosa es más común en niños de 2 a 6 años. Los problemas de salud, como la disminución de la función cardiovascular, la mala circulación, la diabetes, la obesidad, el cáncer, la inmunodeficiencia, la mala circulación y la xerosis pueden contribuir al desarrollo del impétigo y de las infecciones bacterianas relacionadas en los adultos mayores (es decir, mayores de 65 años). Los estreptococos hemolíticos del grupo G (p. ej., Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis) son una causa cada vez más frecuente de infección de la piel y los tejidos blandos en este grupo de población.
La erupción (forma no bullosa) aparece como una erupción vesiculopustular con erosiones costrosas de color miel que pueden volverse marrones a medida que la erupción evoluciona y se resuelve. Aunque el diagnóstico puede hacerse clínicamente, puede ser útil confirmar el organismo causante, especialmente en una época en la que la infección por S. aureus resistente a la meticilina (SARM) se ha vuelto tan frecuente. La confirmación se realiza mediante una tinción de Gram y un cultivo del exudado de las lesiones. El tratamiento suele consistir en la aplicación de mupirocina tópica o ácido fusídico en la erupción después de limpiar la zona de costras y restos con agua jabonosa.1 Los antibióticos orales, como la cefalexina y la clindamicina, pueden considerarse en caso de enfermedad moderada o grave, pero no hay pruebas de que los antibióticos orales ofrezcan más beneficios que los tópicos, incluso en caso de enfermedad extensa.1
Figura 1 -El impétigo en la cara de este niño de 7 años se desarrolló como una complicación de la varicela. (Foto cortesía de Robert P. Blereau, MD.)
La figura 1 muestra el impétigo secundario a la varicela en la cara de un niño de 7 años. La figura 2 muestra hiperpigmentación y escamas en la frente de un hombre mayor.
Celulitis y erisipelaS aureus y S pyogenes suelen estar implicados en la celulitis y la erisipela. Aunque todos los grupos de edad se ven afectados, las personas mayores tienen un mayor riesgo de sufrir estas infecciones. Los síntomas más comunes son eritema, dolor, hinchazón y calor. También puede haber fiebre, aunque sea de bajo grado. La celulitis (Figura 3), que suele afectar a la parte inferior de las piernas, implica a la grasa subcutánea y suele estar menos delimitada que la erisipela, que afecta a la piel de las extremidades inferiores (Figuras 4 y 5) y, con menos frecuencia, a la zona facial (Figura 6).
Figura 2 -Las escamas y la hiperpigmentación características de la última fase del impétigo se observan en la frente de este hombre mayor. (Fotografía por cortesía de Noah S. Scheinfeld, MD, JD. Resumen adaptado de Scheinfeld NS. Consultant. 2007;47:178.)
Los signos cutáneos de la infección pueden incluir piel de naranja y vesículas y/o bullas eritematosas. Las estrías rojas que irradian desde una zona infectada representan la progresión de la infección hacia el sistema linfático. El diagnóstico se realiza sobre la base de pruebas clínicas. Es raro que se pueda hacer un diagnóstico definitivo a partir del examen de un aspirado o del cultivo de sangre.2
Figura 3 – Este ejemplo de celulitis muestra inflamación, ampollas y posible afectación linfática. (Foto cortesía de Noah S. Scheinfeld, MD, JD.)
La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América recomienda la clindamicina, el trimetoprim/sulfametoxazol y la doxiciclina para el tratamiento de la celulitis con drenaje purulento o infecciones similares de la piel y los tejidos blandos causadas por S aureus (que se supone que son resistentes a la meticilina y se tratan empíricamente).2 Se recomienda un agente que tenga actividad contra los estreptococos hemolíticos para la celulitis en la que se sospeche la participación de estreptococos.2 Se recomienda la nafcilina o la cefazolina para la celulitis estreptocócica, y la penicilina o una cefalosporina es el tratamiento de primera línea para la erisipela estreptocócica. Los sustitutos en personas con alergia a la penicilina son la vancomicina y la clindamicina.3
Figura 4 -Se muestra una erupción eritematosa y edematosa característica de la erisipela estreptocócica en la parte inferior de la pierna de un hombre de 60 años. (Foto cortesía de Sunita Puri, MD.)
Figura 5 -Este ejemplo de erisipela, causada por Staphylococcus aureus, se caracteriza por lesiones bullosas. (Foto cortesía de David Effron, MD.)
Figura 6 -Este ejemplo de erisipela facial muestra una lesión indurada y eritematosa que podría confundirse con una celulitis, aunque la erisipela está más delimitada que la celulitis y afecta a la piel más que al tejido subyacente. (Foto cortesía de David Effron, MD.)
Parotiditis bacteriana supurativa
La parotiditis bacteriana supurativa (Figura 7) se produce comúnmente en adultos de edad avanzada que están deshidratados como consecuencia del tratamiento con agentes diuréticos o anticolinérgicos o debido a la cirugía. La causa más frecuente es el S. aureus, seguido de los estreptococos viridanos. La xerostomía y los procedimientos que obstruyen el conducto de Stensen contribuyen al proceso infeccioso al impedir la eliminación de las bacterias colonizadoras en la cavidad oral. Los síntomas clínicos son hinchazón intensa y unilateral de la glándula parótida, eritema y sensibilidad. A menudo, el conducto de Stensen exuda una secreción purulenta.
Figura 7 – El eritema y la induración se extienden desde la línea de la mandíbula hasta la mitad del cuello en este ejemplo de parotiditis bacteriana aguda en un hombre de edad avanzada. (Fotografía por cortesía de los doctores Andrew Koon, Andrew Bagg, Kevin O’Brien y Carrie Vey. Vista general adaptada de Photoclinic in Consultant. 2006;46:1405-1406.)
La terapia empírica que es activa contra el S aureus es el tratamiento de primera línea, aunque las secreciones de la glándula deben obtenerse y cultivarse para descartar la infección por otros organismos, incluidos los estreptococos, los organismos gramnegativos y anaerobios, y el SARM. Pueden ser necesarias intervenciones, como el masaje de la glándula, para facilitar el drenaje de un conducto de Stensen infectado. Puede ser necesario realizar una TC o una ecografía para confirmar el diagnóstico (figura 8), especialmente en los pacientes que no responden al tratamiento en las primeras 72 horas. Dependiendo de los resultados de los estudios de imagen -como la identificación de una infección complicada- puede ser necesaria una intervención quirúrgica.
Figura 8: una TC de la cabeza del paciente mostrado en la Figura 7 revela una hinchazón e inflamación difusa de la glándula parótida derecha. La inflamación se ve infiltrando los planos musculares y grasos circundantes y extendiéndose hacia la región de la vaina carotídea. (Fotografía cortesía de Andrew Koon, MD, Andrew Bagg, MD, Kevin O’Brien, MD, y Carrie Vey, MD. Visión general adaptada de Photoclinic in Consultant. 2006;46:1405-1406.)
Absceso de Brodie
En la población pediátrica, S aureus es responsable del 90% de los casos de absceso de Brodie (Figura 9), aunque en neonatos y lactantes, los estreptococos del grupo B también se asocian a este proceso infeccioso. Los niños se ven afectados con más frecuencia que las niñas, y los lugares más comunes de afectación son la metáfisis de la tibia distal y proximal, el fémur distal y el peroné distal y proximal. El diagnóstico diferencial principal es el osteoma osteoide. Una característica distintiva del absceso de Brodie es que el nido radiotransparente es mayor que el del osteoma osteoide, que puede contener un centro de calcificación.
Figura 9 – Una resonancia magnética con recuperación de inversión ponderada en T2 muestra una lesión intramedular bien delimitada indicativa de absceso de Brodie en un niño de 15 años. El edema extenso de la metáfisis tibial y la periostitis temprana son evidentes. (Fotografía cortesía de Joel M. Schwartz, MD. Resumen adaptado de Photoclinic in Consultant. 1998;38:2560-2561.)
El absceso se desarrolla como resultado de la contención inmunológica de la osteomielitis hematógena aguda. La infección está amurallada y, por lo tanto, se puede ver un margen bien corticado en una radiografía. La diseminación hematógena de la infección es más frecuente en los pacientes pediátricos que en los adultos porque las extremidades son más vasculares; en los adultos, la médula ósea es menos vascular y más grasa.
El tratamiento consiste en terapia quirúrgica y antibiótica.
1. Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW, et al. Intervenciones para el impétigo. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003261.
2. Liu C. IDSA clinical practice guidelines for the treatment of MRSA infections in progress. Presentado en: la 48ª Conferencia Anual de Interciencia sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia/Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América 46ª Reunión Anual; 26-28 de octubre de 2008; Washington, DC.
3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al; Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América. Guías de práctica para el diagnóstico y manejo de infecciones de piel y tejidos blandos . Clin Infect Dis. 2005;41:1373-1406.