Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador directo de acción corta, que requiere una infusión intravenosa constante y que puede disminuir la PA en todos los pacientes independientemente de la gravedad de la hipertensión. La eficacia del nitroprusiato de sodio se comparó con el fenoldopam10,11 con el diazóxido y la hidralazina12 y con el urapidil13,14 en las crisis hipertensivas, y se comprobó que era eficaz en casi el 100% de los casos.
El fármaco es sensible a la luz y debe protegerse de ella para evitar su degradación. El nitroprusiato de sodio dilata tanto la resistencia arteriolar como los vasos de capacitancia venosa, disminuyendo así la resistencia periférica sin causar un aumento del retorno venoso.2 El fármaco no tiene ningún efecto inotrópico o cronotrópico negativo directo sobre el corazón. Al reducir la precarga y la poscarga, el nitroprusiato de sodio mejora la función ventricular izquierda en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y bajo gasto cardíaco, y reduce la demanda miocárdica de oxígeno en pacientes con cardiopatía isquémica.
Las ventajas del nitroprusiato de sodio en el control de las crisis hipertensivas en pacientes cardíacos se han estudiado ampliamente. Recientemente, Khot et al.15 comunicaron su experiencia con nitroprusiato en 25 pacientes normotensos con estenosis aórtica grave y disfunción ventricular izquierda. El nitroprusiato aumentó el índice cardíaco, lo que se asoció a un aumento significativo del volumen sistémico y a un descenso significativo de la resistencia vascular sistémica y de la presión capilar pulmonar en cuña. El nitroprusiato también fue bien tolerado y mejoró la función renal.
Varios estudios evaluaron la eficacia y seguridad del nitroprusiato en la cardiopatía isquémica. Kaplan y Jones16 compararon los efectos del nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina intravenosa en 20 pacientes durante una cirugía coronaria electiva. Ambos regímenes fueron eficaces para reducir la PA intraoperatoria. Sin embargo, la nitroglicerina mejoró la depresión del segmento ST electrocardiográfica en 8 de 10 pacientes, mientras que el nitroprusiato de sodio hizo más pronunciada la depresión del segmento ST en 3 de 10 pacientes. La disminución de la presión de perfusión coronaria y el síndrome de robo intracoronario pueden estar implicados en el empeoramiento de la isquemia observado en los pacientes que reciben nitroprusiato de sodio. Flaherty et al.17 descubrieron que el nitroprusiato de sodio aumentaba la derivación intrapulmonar, mientras que la nitroglicerina la disminuía, lo que hace que la nitroglicerina sea más útil para el tratamiento de pacientes con una derivación intrapulmonar grande o con hipertensión pulmonar.
Fremes et al.18 descubrieron que la nitroglicerina provocaba una mayor reducción de la demanda y el consumo de oxígeno del miocardio que el nitroprusiato de sodio en pacientes hipertensos tras una cirugía de bypass coronario electiva. Por lo tanto, si se sospecha de isquemia miocárdica perioperatoria en el contexto de la hipertensión postoperatoria, la nitroglicerina puede ser un mejor agente antihipertensivo.
A pesar de que el nitroprusiato de sodio puede aumentar la presión intracraneal,2 la caída de la presión sistémica parece bloquear el aumento del flujo sanguíneo cerebral. Por lo tanto, se sigue recomendando para el tratamiento de algunos pacientes con encefalopatía y accidentes cerebrovasculares.19 A pesar de su eficacia como agente antihipertensivo, el nitroprusiato de sodio no se ha utilizado de forma generalizada en el embarazo debido a los resultados negativos obtenidos en los experimentos con animales.2
La interacción del nitroprusiato de sodio con los grupos sulfhidrilos de los eritrocitos y los tejidos genera iones de cianuro que son convertidos en tiocianato por el rodanio en el hígado, y luego excretados por el riñón. Sin embargo, con la administración prolongada de nitroprusiato de sodio, o en pacientes con insuficiencia hepática o renal, el cianuro libre puede acumularse e interferir con el metabolismo aeróbico, dando lugar a una acidosis metabólica. El cianuro también interfiere con la acción vasodilatadora del nitroprusiato de sodio y puede llegar a producir taquifilaxia. Por lo tanto, los niveles de tiocianato deben controlarse periódicamente y mantenerse por debajo de 10 mg/100 mL en pacientes con insuficiencia hepática, insuficiencia renal y en aquellos que reciban dosis altas de nitroprusiato de sodio (3 µg/kg/min) o una infusión prolongada (>24-48 horas). Debe tenerse en cuenta que el desarrollo de la acumulación de tiocianato no puede predecirse e incluso una dosis que se considera segura puede ser tóxica.2 La toxicidad por tiocianato incluye fatiga, náuseas, dolor de cabeza, desorientación, comportamiento psicótico, erupciones cutáneas, anorexia, convulsiones, parada cardiopulmonar inexplicable, coma, encefalopatía difusa e incluso la muerte.2 Cuando se diagnostica la toxicidad por cianuro, puede tratarse mediante la administración de nitrato de amilo, nitrato de sodio y compuestos sulfurados como el tiosulfato de sodio. El tiosulfato puede utilizarse para prevenir la toxicidad por tiocianato. También se ha demostrado que la hidroxocobalamina es segura y eficaz en la prevención y el tratamiento de la toxicidad por cianuro asociada al uso de nitroprusiato.3 En caso de que no se responda a dicha terapia, la oxigenoterapia hiperbárica, la hemodiálisis o la hemoperfusión de carbón pueden resultar beneficiosas; sin embargo, la experiencia con estos modos de terapia es limitada.2 Teniendo en cuenta el potencial de toxicidad grave del nitroprusiato, este fármaco sólo debe utilizarse cuando no se disponga de otros agentes antihipertensivos intravenosos y sólo en circunstancias clínicas específicas y en pacientes con una función renal y hepática normal. La duración del tratamiento debe ser lo más breve posible y la velocidad de infusión no debe superar los 2 µg/kg por minuto.