Psicosis de la epilepsia: Psicosis en un paciente con electroencefalograma continuo negativo

Está bien establecido que los pacientes con epilepsia tienen una mayor tasa de desarrollo de un trastorno psicótico (1). En la población general, el riesgo de padecer un trastorno psicótico es del 0,4% al 1%, pero este riesgo aumenta hasta el 5,6% entre los pacientes con epilepsia (2, 3). Resulta interesante que lo contrario también es cierto: entre los pacientes con un trastorno psicótico, el riesgo de desarrollar un trastorno psicótico es 2,3 veces mayor que en la población general (4).

El siguiente caso pone de manifiesto la necesidad de que los clínicos estén atentos a la psicosis en los pacientes con epilepsia y reconozcan los factores de riesgo para el desarrollo de psicosis cuando las crisis están mal controladas. También se revisa y discute la literatura relativa a la psicosis de la epilepsia.

Caso

La Sra. U es una mujer de 44 años con un historial médico de convulsiones focales con deterioro de la conciencia a partir de los 4 años y sin antecedentes psiquiátricos. Fue ingresada en la unidad de monitorización de epilepsia (UME) de nuestro centro para la monitorización del electroencefalograma continuo (EEGc) por convulsiones mal controladas. La paciente fue trasladada desde el servicio de urgencias de un hospital externo cuando se presentó con el temor de que su madre intentara matarla. Durante su ingreso en la UME, no se observaron convulsiones y su electroencefalograma no mostró descargas epilépticas. No se observó ninguna paranoia evidente durante la hospitalización, y después de 3 días sin actividad convulsiva clínica fue dada de alta para seguimiento ambulatorio.

Seis días después del alta, la paciente volvió a ingresar por nuevos movimientos involuntarios. Su comportamiento era ahora más desorganizado: sus asociaciones de pensamiento eran flojas, y mostraba frecuentes episodios de muecas faciales, agitación bilateral compleja irregular de las extremidades superiores y detención del habla. Sus niveles séricos de medicamentos antiepilépticos (FAE) estaban por debajo del nivel terapéutico, al igual que el nivel de levetiracetam (que no estaba en su régimen domiciliario). Su equipo de tratamiento creía que poco después de ser dada de alta de su ingreso inicial en la UME, debió dejar de tomar sus medicamentos y tuvo un ataque. Se consultó a Psiquiatría por la preocupación de una psicosis.

La Psiquiatría evaluó a la Sra. U y obtuvo información colateral de su hermana que sugería que la paciente no tenía psicosis al inicio. Sin embargo, inmediatamente antes de su primer ingreso en la UME y después de recibir levetiracetam en un hospital externo, había dejado de dormir y empezó a creer que su familia intentaba envenenar su comida. La paciente tuvo un episodio paranoide similar varios años antes, también inmediatamente después del tratamiento con levetiracetam, que llevó a la hospitalización psiquiátrica en un hospital externo.

Una revisión de los registros externos indicó que la Sra. U fue hospitalizada 5 años antes. Un cEEG en ese momento sugirió epilepsia del lóbulo temporal, con posible psicosis interictal o postictal debido a sus delirios paranoides. La historia de la hermana de la paciente en ese momento sugería que la paciente tenía una historia de psicosis, que ocurría exclusivamente cuando las convulsiones no estaban controladas.

En la noche del segundo ingreso de la Sra. U en la UME, su cEEG mostró una actividad aguda intermitente bitemporal con enlentecimiento temporal derecho. Dijo que su sueño era irregular y que se despertaba cada hora. El segundo día de hospital, poco después de quedarse dormida, tuvo una convulsión de 3,5 minutos captada en el electroencefalograma y en la monitorización por vídeo. Durante esta convulsión, la paciente recordó haberse despertado del sueño y sentirse «asustada». A continuación, perdió el conocimiento y mostró un enderezamiento bilateral de las extremidades superiores en una postura de esgrimista, con los subsiguientes movimientos de bicicleta de las extremidades inferiores. El electroencefalograma en ese momento reveló una convulsión en el lóbulo frontal con picos temporales más a la derecha que a la izquierda, lo que sugiere focos epileptiformes bilaterales independientes.

A lo largo de su ingreso, el examen del estado mental de la Sra. U fue significativo por el deterioro del pensamiento abstracto, la concentración, el cálculo y la memoria a corto plazo. Negó sistemáticamente tener paranoia. El cuarto día de hospitalización, comenzó a rechazar las recomendaciones de tratamiento, como los DEA y los antipsicóticos, y empezó a centrarse en su necesidad de irse a casa inmediatamente. Su hermana y su madre no estaban disponibles por teléfono tras varios intentos.

El día 5 de hospitalización, la paciente exigió el alta. No cumplía los criterios de ingreso psiquiátrico y era mínimamente capaz de expresar los riesgos del alta, por lo que firmó el alta en contra del consejo médico.

Después de que la Sra. U fuera dada de alta, su madre dijo al equipo de neurología que había evitado responder a las llamadas telefónicas del equipo porque la paciente llamaba desde el hospital docenas de veces a lo largo del día. Antes del ingreso, la paciente se negaba a comer porque le preocupaba que su familia la estuviera envenenando, y sólo comía en casa cereales de envases cerrados. La paciente tampoco cumplía con la medicación anticonvulsiva en casa debido a su sospecha.

Discusión

El caso de la Sra. U de psicosis y convulsiones mal controladas pone de manifiesto la importancia de que neurólogos y psiquiatras conozcan las cuatro categorías incluidas en la psicosis de la epilepsia (POE). La aparición de la psicosis en relación con un evento ictal es la base de la clasificación de los diferentes tipos de POE. Las dos categorías principales de POE son la psicosis interictal y la psicosis postictal (5). Otros fenómenos descritos en la literatura incluyen la «normalización forzada», en la que la psicosis empeora cuanto más lejos de un evento ictal se encuentra un individuo (6), y la psicosis inducida por DEA (notoriamente asociada con el levetiracetam) (5, 7). Como se muestra en el historial de psicosis de la Sra. U después de recibir levetiracetam, los factores de riesgo para la psicosis inducida por DEA incluyen el sexo femenino y la afectación del lóbulo temporal (7). Sin embargo, la psicosis de la Sra. U continuó incluso después de que se detectara un nivel sérico negativo de levetiracetam. No está claro en la literatura si un historial de psicosis postictal predispone a un individuo a la psicosis inducida por DEA, o viceversa.

La psicosis postictal se diagnostica cuando hay un retraso de 24 a 48 horas -pero no más de 7 días- entre una convulsión y el inicio de la psicosis y cuando la psicosis dura entre 15 horas y 2 meses y no hay una razón más obvia para la psicosis (inducida por DEA, estado epiléptico, etc.). La psicosis postictal ocurre en el 3,7% de las personas con epilepsia y es un fenómeno autolimitado (3). Generalmente, los pacientes tienden a experimentar características sugestivas de manía, como delirios grandiosos y religiosos (5). Suele ir precedido de un periodo de insomnio, como se observó en la Sra. U (6).

La psicosis interictal se caracteriza por una psicosis independiente del momento de la actividad convulsiva, y se produce en el 2,2% de las personas con epilepsia (3). Fenomenológicamente, la psicosis interictal se asemeja mucho a los trastornos psicóticos primarios, pero se diferencia porque la psicosis comienza después del inicio de la epilepsia. La psicosis interictal se presenta con pensamiento desorganizado, paranoia, alucinaciones auditivas de mando y síntomas negativos (3).

Los factores de riesgo para la psicosis postictal incluyen la epilepsia del lóbulo temporal, los focos convulsivos bilaterales, el inicio temprano de la epilepsia, el deterioro de la función intelectual y la presencia de miedo ictal, todos los cuales estaban presentes en la Sra. U, con la excepción del deterioro de la función intelectual (8). La neuroimagen de la EOP sugiere un agrandamiento de la amígdala bilateral (9). Una teoría propuesta en relación con la neurobiología similar de la POE y la esquizofrenia sugiere que una sobreactivación de los lóbulos temporales y el sistema límbico, junto con una disfunción de la corteza frontal, puede conducir a las experiencias psicóticas resultantes en ambos síndromes (9).

En la psicosis inducida por fármacos, debe evitarse el agente agresor. En la psicosis postictal e interictal, el control de las convulsiones con fármacos antiepilépticos es razonable; sin embargo, los antipsicóticos también están indicados porque estos agentes disminuyen la duración de los episodios psicóticos (1, 8, 10). La risperidona y la quetiapina son relativamente seguras para los pacientes con antecedentes de convulsiones (1, 10).

Conclusiones

La presentación inicial de psicosis de la Sra. M después del levetiracetam y un cEEG negativo era sugestiva de una psicosis inducida por DEA, posiblemente con convulsiones psicógenas no epilépticas; sin embargo, continuó teniendo psicosis con un nivel sérico de levetiracetam insignificante. Finalmente, se descubrió que tenía convulsiones temporales y frontales bilaterales en un cEEG posterior. El inicio de su psicosis poco después del incumplimiento de los antiepilépticos, el insomnio reciente y los focos de convulsiones bilaterales sugieren una POE, probablemente una psicosis postictal. Este caso destaca la importancia de que el clínico esté familiarizado con las características clínicas de los distintos tipos de POE, especialmente porque la línea de tiempo de la convulsión a la psicosis puede ser difícil de dilucidar en una breve hospitalización.

Puntos clave/Perlas clínicas